脓毒症是一种危及生命的器官功能障碍，由宿主对感染反应失调引起的，是重症监护室患者死亡的重要原因之一，近年来，大量研究表明脓毒症的发生发展与细胞焦亡密切相关。miRNA执行多种重要的细胞功能，包括调节细胞周期、凋亡和分化等。最近的研究表明，miRNA在调节细胞焦亡中发挥了重要功能，细胞焦亡是一种与炎症反应相关的程序性细胞死亡，在许多疾病中起着关键作用，miRNA通过直接或间接作用于焦亡相关信号通路的蛋白质参与脓毒症的调控。本文就miRNA在脓毒症细胞焦亡中的调控和功能进行总结，为脓毒症细胞焦亡的研究提供新的研究方向和思路。
抑郁症发病率快速上升，具有高致残率、高死亡率及高漏诊率等特点，目前抑郁症的诊断主要依靠临床症状和各种评定量表，缺乏客观的生物学指标。功能性近红外光谱是一种新兴无创的脑功能成像技术，2009年作为辅助诊断的生物学指标获得批准用于精神疾病的鉴别，尤其是在抑郁症中其临床应用和研究快速增加。本文将从功能性近红外光谱在诊断抑郁症、判断疾病程度、监测治疗反应及在青少年抑郁症中的应用方面进行全面的综述，为临床研究和运用提供指导。
细胞焦亡主要表现为细胞肿胀，形成缺乏离子选择性的孔隙，引起“焦亡小体”样泡状突起，最终造成质膜裂解，释放炎症因子。细胞焦亡主要由炎性半胱天冬酶（cysteinylaspartate specific proteinase，caspase）介导，包括由caspase-1介导的经典焦亡途径和caspase-4/5/11介导的非经典焦亡途径，通过触发下游的消皮素D（gasdermin，GSDMD），引起细胞膜穿孔，从而释放细胞内容物和大量的炎性细胞因子，诱发细胞焦亡。近年来，越来越多的证据表明细胞焦亡参与糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）疾病进展，可能成为DKD的潜在治疗靶点。本文将对细胞焦亡在DKD疾病进展的相关研究进行综述，总结现阶段肾脏固有细胞焦亡在DKD发病机制中的作用及靶向细胞焦亡的相关药物研究，以期为DKD疾病机制研究与治疗策略的更新提供新的思路。
原发性双侧肾上腺大结节增生（primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia，PBMAH）是内源性库欣综合征的罕见病因。PBMAH的患者中，表现为典型的双侧肾上腺增生和（或）典型的皮质醇增多症的情况较为罕见，其临床特征为双侧肾上腺良性大结节样增生伴不同程度的皮质醇增多。多数患者为影像学检查偶然发现，且以轻度皮质醇分泌障碍患者较为常见。近年来，对PBMAH的病理生理学和遗传学研究取得了进展，PBMAH的发生机制涉及多种基因异常，多表现为常染色体显性遗传并存在家族聚集现象。然而，PBMAH的发病机制未明确，对其临床特征和诊治方法的认识尚未统一，临床上依旧存在较多误诊和漏诊的情况。本文对国内外关于PBMAH的研究进行了综述，总结了其定义、临床表现、影像学特征、分子诊断技术和治疗方法。旨在加深临床医师对该病的认识和关注，提高诊断准确率，并为PBMAH的分子诊断研究和治疗策略提供新的思路。
目的 探讨过表达SIRT4对人骨肉瘤细胞恶性生物学行为及对成骨分化的调控作用，以及过表达SIRT4对线粒体能量代谢的影响。 方法 构建稳定过表达SIRT4的U2OS、MG63骨肉瘤细胞株，通过qRT-PCR和Western blot检测SIRT4的mRNA和蛋白表达水平；CCK-8、克隆形成实验、EDU555染色法及检测细胞增殖；裸鼠胫骨成瘤实验检验成瘤能力；流式细胞术检测细胞周期；DAPI染色及Annexin V-APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡；细胞划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力；碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色和茜素红S染色分别检测细胞的早期和晚期成骨分化；葡萄糖检测试剂盒测定培养基及细胞内葡萄糖含量；乳酸检测试剂盒测定培养基及细胞内乳酸含量；三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）检测试剂盒检测细胞总ATP含量；四甲基罗丹明酯染色（tetramethylrhodamine ethylester perchlorate，TMRE）测定试剂检测线粒体膜电位。 结果 过表达SIRT4组细胞增殖、迁移及侵袭能力降低，裸鼠胫骨成瘤的瘤体体积减小，凋亡细胞增多；过表达SIRT4组细胞的G0/G1期占比明显增多，S期占比明显减少；过表达SIRT4组细胞ALP染色、茜素红S染色钙盐结节明显增多；过表达SIRT4组培养基中的葡萄糖较对照组消耗减少，细胞中的葡萄糖含量较对照组减少；过表达SIRT4组细胞中的乳酸含量较对照组减少，培养基中的乳酸较对照组产生减少；过表达SIRT4组细胞的总ATP较对照组更低；过表达SIRT4组的线粒体膜电位较对照组更低。 结论 在U2O和MG63细胞中，过表达SIRT4抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭以及成瘤能力，促进骨肉瘤细胞凋亡以及早晚期成骨分化，调节骨肉瘤细胞能量代谢。
目的 精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激（chronic restraint stress，CRS）诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质（medial prefrontal cortex，mPFC）内Sp+兴奋性突触数量的影响。 方法 选取雄性SD大鼠（54只），经过适应性喂养和糖水基线调整，在CRS模型建立成功后随机分为对照组、抑郁模型组和模型跑步组，其中模型跑步组大鼠在束缚的第5周开始进行为期4周的跑步锻炼干预。最后，对各组大鼠进行行为学测试，并运用免疫组织化学技术结合现代体视学方法对各组大鼠mPFC内Sp+兴奋性突触变化进行精确定量研究。 结果 与对照组［（97.14±2.64）%］相比，抑郁模型组和模型跑步组大鼠糖精偏好百分比［（89.62±6.05）%］减少（P=0.002），体质量的增长减缓，强迫游泳实验中大鼠的不动时间和新环境进食抑制实验的进食潜伏期增加。4周的跑步锻炼可以有效减缓抑郁模型组大鼠糖精偏好百分比的下降［（89.30±5.06）% vs. （97.30±2.08）%，P=0.018］，降低强迫游泳实验中抑郁大鼠的不动时间，并在新环境进食抑制实验中缩短抑郁大鼠的进食潜伏期。体视学精确定量分析结果显示，抑郁模型组大鼠mPFC内的Sp+兴奋性突触总量［（9.98±0.35）×108个］低于对照组［（11.50±1.27）×108个，P=0.013］。而跑步锻炼则可以逆转抑郁大鼠mPFC内的Sp+兴奋性突触总数的减少［模型跑步组（11.30±1.21）×108个，P=0.003］。 结论 跑步锻炼干预后CRS抑郁模型大鼠mPFC的Sp+兴奋性突触数量的改变可能是跑步锻炼发挥抗抑郁作用的神经生物学基础之一。
目的 研究自主跑步运动对APP/PS1双转基因AD（Alzheimer’s disease，AD）模型小鼠内侧前额叶皮质（medial prefrontal cortex，mPFC）内少突胶质细胞数量，少突胶质细胞分化、成熟以及髓鞘形成的作用。 方法 将10月龄雄性转基因AD模型小鼠随机分为AD组和AD跑步（AD+RUN）组，另外将同月龄同窝生野生型小鼠随机分为正常（WT）组和正常跑步（WT+RUN）组。其中跑步组于跑步笼内给予3个月自主跑步锻炼，AD组和WT组不做处理。跑步锻炼结束后4组小鼠同时给予行为学测试，用Morris水迷宫检测小鼠空间学习、记忆能力；用Y迷宫检测小鼠工作记忆能力；用新物体识别实验检测小鼠的认知记忆功能；利用无偏体视学技术和免疫组化技术相结合精确定量小鼠大脑mPFC内成熟少突胶质细胞（CC1+）总数量；同时分析小鼠mPFC内边缘皮层、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅵ层成熟少突胶质细胞密度；利用免疫荧光和激光共聚焦显微镜分析小鼠mPFC内未成熟少突胶质细胞（PDGFα+/Olig2+）密度、髓鞘标志物髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）荧光强度。 结果 AD+RUN组和WT组在Morris水迷宫、Y迷宫以及新物体识别实验中的表现优于AD组，AD组mPFC内MBP荧光强度明显低于WT组（P<0.05），而AD+RUN组mPFC内MBP荧光强度明显大于AD组（P<0.001）。AD+RUN组mPFC内CC1+细胞总数较AD组明显增加（P<0.05）。AD+RUN组mPFC内第Ⅲ层和第Ⅴ层CC1+细胞密度较AD组明显增高（P<0.05），AD组mPFC内第Ⅴ层和第Ⅵ层CC1+细胞密度较WT组明显降低（P<0.05）。AD组mPFC内PDGFα+/Olig2+细胞密度明显大于WT组，而AD+RUN组mPFC内PDGFα+/Olig2+细胞密度明显小于AD组（P<0.05）。 结论 自主跑步运动能促进AD小鼠少突胶质细胞分化和髓鞘形成，这可能与运动能改善APP/PS1转基因AD小鼠的学习记忆能力有关。
目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中TRPC3通路介导的神经自噬作用。 方法 7日龄Sprague-Dawley（SD）雄性幼鼠随机分为4组，每组20只，分别为Sham组、HIBD组、HIBD+Vector组和HIBD+TRPC3组。HIBD+Vector组和HIBD+TRPC3组在诱导HIBD模型前24 h，分别将Vector或TRPC3注射到左侧脑室中。评估各组幼鼠脑梗死面积、神经系统评分、脑水肿体积、神经元凋亡和线粒体自噬。体外将小鼠海马神经元细胞系（HT22）分为以下6组：Control组、OGD/R组、OGD/R+TRPC3组、OGD/R+NC组、OGD/R+si-Pink1组和OGD/R+TRPC3+si-Pink1组。除Control组外，其他组使用氧气-葡萄糖剥夺/再灌注（Oxygen-glucose deprivation/reperfusion，OGD/R）方法建立体外脑缺血再灌注模型。通过线粒体膜电位的检测线粒体损伤情况。 结果 与Sham组相比，HIBD组和HIBD+Vector组显示出较大的梗死面积、脑含水量、神经学评分和神经元凋亡（P<0.05）。HIBD+TRPC3组的梗死面积、脑含水量、神经学评分和神经元凋亡较HIBD+Vector组明显降低（P<0.05）。与Sham组相比，HIBD组和HIBD+Vector组线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导假定激酶1（PTEN induced putative kinase 1，Pink1）、E3泛素连接酶（Parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase，Parkin）和微管相关蛋白轻链3（light chain 3，LC3）Ⅱ的表达水平增加（P<0.05）。与HIBD+Vector组相比，HIBD+TRPC3组Pink1、Parkin和Lc3Ⅱ的表达水平进一步增加（P<0.05）。体外实验显示，TRPC3上调可以强烈增加Pink1、Parkin的表达和Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值，以及减少选择性自噬接头蛋白（sequestosome-1，p62）的表达。Pink1沉默可以部分阻止TRPC3对线粒体自噬的影响。TRPC3上调增加了健康线粒体的数量，减少了受损线粒体的数量，提高了HT-22细胞的生存率。然而，Pink1沉默阻止了TRPC3对线粒体功能和增殖能力的恢复。 结论 TRPC3通过激活Pink1/Parkin通路介导的线粒体自噬，在HIBD早期阶段中发挥了重要的保护作用。
目的 探讨叉头盒（forkhead box，FOX）O蛋白3a（forkhead box O3a，FOXO3a）/转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）信号通路的调节尿毒症骨骼肌自噬的机制。 方法 24只小鼠随机分为假手术组（Sham组）、慢性肾病（chronic kidney disease，CKD）组和CKD+AST-120（AST）组，每组8只。通过5/6肾切除术建立CKD模型。在肾切除术后4周，CKD+AST组小鼠给予含AST-120粉末（尿毒毒素的木炭吸附剂）饮食，持续8周。透射电子显微镜观察腓肠肌组织中的自噬溶酶体。C2C12小鼠成肌细胞分为对照（Control，Con）组、硫酸吲哚酚（indophenol sulfate，IS）组、IS+si-FOXO3a组。实时RT-PCR和蛋白质印迹法分析FOXO3a表达情况。Giemsa染色对C2C12肌管直径进行量化。 结果 与CKD组相比，CKD+AST组血清IS水平和腓肠肌组织中FOXO3a表达、自噬溶酶体的数量明显降低（P<0.05），以及腓肠肌、胫骨前肌、比目鱼肌质量明显增加（P<0.05）。与IS组相比，IS+si-FOXO3a组C2C12细胞中FOXO3a、肌肉萎缩盒基因（Muscle Atrophy F-box，atrogin-1）肌肉环脂蛋白1（muscle RING-finger protein-1，MuRF-1）的表达和细胞自噬通量明显降低（P<0.05），以及细胞直径明显增加（P<0.05）。与Sham组相比，CKD组小鼠腓肠肌组织中Kelch样ECH相关蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein 1，KEAP1）表达明显升高（P<0.05），和NRF2表达明显降低（P<0.05）。AST治疗逆转了CKD小鼠腓肠肌组织中这些蛋白的变化。si-NRF2逆转了FOXO3a敲低对自噬流量的抑制作用。 结论 IS可能通过持续刺激FOXO3a-KEAP1-NRF2轴促进骨骼肌过度自噬，参与尿毒症少肌症的发病机制。
目的 通过检索国内外数据库，对慢性乙型肝炎病毒携带者（chronic hepatitis B virus carriers，CHBVC）抗病毒治疗的有效性与安全性进行系统评价。 方法 采用计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、知网、万方、维普和中国生物医学文献数据库，筛选关于CHBVC抗病毒治疗核苷类似物（nucleoside analogue，NA）单用方案，α干扰素（interferon alpha，IFNα）单用方案及NA+IFNα联合方案的临床随机对照研究或队列研究文献，并使用Stata17进行Meta分析。 结果 共纳入28篇文献，涉及1 623例CHBVC患者接受抗病毒治疗。有效性分析：HBsAg血清清除率为20%（338/1 421），其中HBeAg阴性组HBsAg清除率高达52.9%，阳性组仅为1.5%；HBeAg阴性组中HBV DNA<2 000 IU/mL组的HBsAg清除率为45.6%，HBV DNA<20 IU/mL组的HBsAg清除率可达59.9%。HBsAg血清转化率为15.3%（196/946），其中HBeAg阴性组HBsAg转化率较高（38.2%），阳性组未见明显变化；HBeAg阴性组中HBV DNA<2 000 IU/mL组的HBsAg转化率为34.5%，而HBV DNA<20 IU/mL组的HBsAg血清转化率可达49.4%。HBeAg血清阴转率为6.6%（34/465），随着治疗时间延长呈逐渐上升趋势，在192周时可达8.8%。HBeAg血清转化率为8%（63/700），在96周时最高（24%），同时NA+IFNα联合方案比NA单用更具优势（8.1% vs. 5.4%）。HBV DNA血清阴转率总体达到70.1%（500/738）。安全性分析：共有494例患者被纳入8篇文献进行不良事件发生情况统计，总体不良事件发生率约为5.4%（28/494）。 结论 CHBVC抗病毒治疗有较高的有效性和安全性，NA+IFNα联合方案及长期治疗方案对改善CHBVC效益更为明显。
目的 以温胆汤为例，构建基于知识图谱和注意力机制的深度学习模型（SGRN-Trans）预测中医经典名方中药效成分与靶点的相互作用，评价其预测效果。 方法 首次提出SGRN-Trans（Self-weighted Graph Relational Network-Transformer）预测模型，结合多生物数据源构建中医经典名方温胆汤知识图谱（Wendan Decoction Knowledge Graph，WDKG），利用图神经网络学习知识图谱中每个实体的低维嵌入表示，引入中药成分和靶点各自的结构特征，搭载基于注意力机制的Transformer模型进行药效成分-靶点相互作用的预测，结合分子对接及文献调研进行验证。 结果 WDKG包含10个类型共14 292个实体，可用于深度学习模型的研究。SGRN-Trans预测模型与TransE、TransR、ComplEx、DistMult、ConvKB等其他知识图谱嵌入模型的性能相比，效果最优。将预测排序前20组的药效成分与靶点分别进行分子对接和可视化呈现，其中8组的结合能提示其药效成分与靶点有潜在的相互作用。以温胆汤中半夏的有效成分soya-cerebroside（大豆脑苷脂）与低密度脂蛋白受体（low density lipoprotein receptor，LDLR）相互作用为例，结合研究文献进行讨论，可能是温胆汤治疗动脉粥样硬化的机制之一。 结论 本研究提出基于知识图谱和注意力机制的模型SGRN-Trans，可推广用于预测中医药经典名方复杂网络体系中成分与靶点的相互作用，为阐明经典名方的药效物质基础和作用机制提供新的工具。
目的 采用两样本孟德尔随机化（mendelian randomization，MR）方法探究哮喘和慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）间是否存在因果关系。 方法 从全基因组关联研究（genome-wide association studies，GWAS）汇总数据中筛选出与哮喘强相关的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）作为工具变量，采用逆方差加权法（inverse variance weighted，IVW）作为主要分析方法，MR-Egger法、加权中位数法、简单模型和加权模型作为辅助分析方法，以评价哮喘和COPD发病风险之间的因果关系，同时采用孟德尔随机多态性残差和离群值（mendelian randomization pleiotropy residual sum and outlier，MR-PRESSO）检验检测是否存在离群的SNP，MR-Egger截距测试、Cochran Q检验评估工具变量的水平多效性和异质性。 结果 共纳入61个SNP，IVW结果显示，哮喘是COPD的危险因素（OR=1.146，95%CI=1.023-1.283，P=0.020； OR=1.153，95%CI=1.003~1.326，P=0.045），其余4种辅助分析方法的结果与IVW方法显示的结果一致，MR-PRESSO检验、Cochran Q检验、MR-Egger截距测试以及留一法的结果均显示了结果的稳定性。 结论 哮喘是COPD的危险因素。
目的 识别双硫死亡相关基因在结直肠癌中的表达模式。 方法 严格选出TCGA数据库中结直肠癌样本开展差异基因分析，并与已报道文献中的双硫基因取交集，筛选出双硫死亡相关结直肠癌差异基因，在GEO数据库和人类蛋白图谱（human protein atlas，HPA）数据库上进一步验证了双硫死亡相关基因的表达，对基因SLC7A11在人结直肠癌样本中的表达进行了qPCR验证。下载GSE184093数据集，利用上述筛选获得的基因作为标记，设置不同的阈值对癌症和对照样本进行分类，并使用ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）评估分类效果。通过K-M生存分析，鉴定标记基因对患者总体生存率的影响，利用TIMER数据库分析标记基因的表达与免疫细胞浸润的相关性。 结果 识别出了2个与结直肠癌相关的双硫死亡相关基因。SLC7A11和SLC3A2这2个双硫死亡相关基因均在结直肠癌患者中高表达，并且SLC7A11高表达，结直肠癌患者预后良好，差异有统计学意义（P<0.05）；SLC3A2高表达，结直肠癌患者预后较差，但是差异无统计学意义（P=0.061）。使用SLC7A11和SLC3A2作为标记，对样本进行分类鉴别结直肠癌，通过ROC曲线图可以发现，SLC7A11和SLC3A2对结直肠癌鉴别诊断的AUC分别为0.840（95%CI=0.663~1.000）和0.667（95%CI=0.395~0.938），SLC7A11对鉴别诊断结直肠癌具有一定的准确性，SLC3A2对鉴别诊断结直肠癌具有较低的准确性。SLC7A11和SLC3A2在结直肠癌的免疫浸润中起着重要的作用，SLC7A11表达与结肠腺癌中的CD8+T细胞、中性粒细胞、树突状细胞浸润水平正相关（P<0.001），SLC7A11表达与直肠癌的CD8+T细胞、中性粒细胞浸润水平正相关（P<0.001）。SLC3A2表达与结肠腺癌的CD8+T细胞、B细胞浸润水平负相关（P<0.01），与结肠腺癌的CD4+T细胞正相关（P<0.05）。 结论 本研究发现，SLC7A11和SLC3A2这2个双硫死亡相关基因均在结直肠癌患者中高表达，并与结直肠癌免疫浸润密切相关，且SLC7A11对结直肠癌鉴别诊断具有一定的准确性，为结直肠癌提供了可靠和潜在的治疗靶点。
目的 探究甲状腺功能障碍与静脉血栓栓塞症之间的因果关系，为甲状腺功能障碍与静脉血栓栓塞症发病风险提供遗传学证据支持。 方法 采用全基因组关联研究（genome-wide association studies，GWAS）数据进行分析。本研究选择促甲状腺素（thyroid stimulating hormone，TSH）、游离甲状腺素（free thyroxine，FT4）、甲状腺功能亢进（hyperthyroidism）和甲状腺功能减退（hypothyroidism）作为暴露因素。结局变量为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE），包括深静脉血栓（deep vein thrombosis，DVT）和肺栓塞（pulmonary embolism，PE）。逆方差加权法（inverse-variance weighted，IVW）是评估暴露与结局之间因果关系的主要方法，并辅以MR-Egger、加权中位数法（Weighted median）、简易法（Simple mode）进行分析，同时Cochrane’s Q检验作为敏感性分析方法。 结果 IVW显示甲亢与VTE（OR=1.074，95%CI=1.016~1.135，P=0.011）、PE（OR=1.054，95%CI=1.012~1.098，P=0.011）和DVT（OR=1.068，95%CI=1.014~1.126，P=0.013）存在正向的因果关系。 结论 研究基于遗传数据认为甲状腺功能障碍与静脉血栓栓塞症存在因果关系，甲状腺功能亢进会增加静脉血栓发生的风险。
目的 挖掘椎间盘退变 （intervertebral disc degeneration，IDD）及其相关疼痛症状的新MicroRNA生物标志物并探索相关分子机制。 方法 从已发表的文献和全基因组关联研究 （genome-wide association studies，GWAS）Catlog数据库中获取MicroRNA、背部疼痛和坐骨神经痛的GWAS数据，从基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）数据库中下载IDD相关的MicroRNA和mRNA表达数据。利用孟德尔随机化和生物信息学分析挖掘关键MicroRNA，并基于GeneMANIA数据库探索其靶基因的生物学功能。 结果 孟德尔随机化分析结果表明，has-miR-204-5p与背部疼痛（GCST90018797，OR=0.9761）和坐骨神经痛（GCST90044614，OR=0.8957）均具有明显的因果效应。同时，生物信息学分析结果显示，has-miR-204-5p在IDD组织中明显低表达，其3个靶基因Ⅲ型胶原蛋白α1链（collagen type Ⅲ alpha 1 chain，COL3A1），核糖体蛋白侧柄亚基P1（ribosomal protein lateral stalk subunit P1，RPLP1）和转录因子4（transcription factor 4，TCF4）在IDD组织中异常高表达。此外，生物学功能富集分析揭示，3个靶基因主要富集在胶原蛋白、核糖体和Wnt信号通路等与IDD密切相关的生物学功能上。 结论 Has-miR-204-5p是一种可靠的IDD生物标志物，在IDD及其相关疼痛症状中发挥重要作用。
目的 探索使用影像组学模型在腹部CT平扫图像上诊断急性阑尾炎的可行性。 方法 回顾性收集2015年5月至2021年8月北京大学第一医院经手术病理确诊的急性阑尾炎患者的术前腹部CT扫描的影像和临床数据210例，以及同期因其他急腹症行腹部CT平扫的患者210例用于影像组学模型训练。420例患者的CT检查采集于4台不同CT扫描设备。由2位影像科医生手工标注阑尾区域。将数据按7∶3的比例随机分为训练集和测试集。使用特征提取102种图像特征后，使用Pearson相关分析进行特征降维，以递归特征消除法选择最相关的20种特征训练支持向量机（support vector machine，SVM）进行二分类，得到影像组学模型。得到影像组学模型后，对测试集进行预测结果，以受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic，ROC）评价影像组学模型的效能。 结果 经过特征降维、特征选择后，共有3种形态特征、3种一级特征和14种纹理特征用于训练SVM模型。测试集中SVM模型正确预测114例（阑尾炎60例，非阑尾炎54例），错误预测12例（阑尾炎3例，非阑尾炎9例）敏感度为95.2%，特异度为85.7%，准确率为90.5%，ROC曲线下面积为0.931（95%CI=0.887~0.976）。 结论 基于腹部CT平扫图像的影像组学模型可用于急性阑尾炎的预测，未来有望用于急腹症CT检查的流程优化。
目的 比较RECIST1.1、mRECIST1.1、Choi及早期形态学变化（early morphological change，EMC）4种疗效评估标准对接受伊马替尼（imatinib，IM）治疗的胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumors，GISTs）患者的预后预测能力，并分析不同疗效患者的手术时机。 方法 分别采用RECIST1.1、mRECIST1.1、Choi及EMC标准回顾性分析本院66例GISTs患者IM治疗前后的增强CT图像，并根据首次随访疗效反应将患者分为疗效good组和poor组。采用Kaplan-Meier生存曲线分别描绘四种疗效评估标准两组的总生存时间（overall survival，OS）和无进展生存时间（progression-free survival，PFS），通过log-rank检验比较OS及PFS是否存在组间差异。计算首次随访不同疗效患者在治疗后不同时间段的疾病进展（progressive disease，PD）及达到最佳疗效反应（best of response，BOR）的比例以确定合适的手术时机（在BOR比例≥50%且PD比例≤20%的前提下，患者最佳手术时机定义为两者差值最大的治疗时间段）。 结果 EMC标准首次随访疗效good组与poor组间OS（P=0.043）及PFS（P=0.003）差异均有统计学意义。Choi标准2组间仅PFS差异有统计学意义（P=0.002）。RECIST1.1及mRECIST1.1标准首次随访疗效反应分组一致，2组间OS及PFS差异均无统计学意义（均P>0.05）。EMC标准疗效good组即完全反应患者在治疗后1年内50%患者达BOR且无患者发生PD，该组最早PD时间为治疗后1.5年；并且完全反应患者手术与未手术组间的OS差异无统计学意义（P=0.051）。 结论 EMC标准能够早期、准确地对GISTs患者IM治疗后的预后进行分层；且依据EMC标准，完全反应患者可在治疗后1年再考虑手术切除，但这部分患者或许能够选择定期监测等更为保守的治疗措施来代替手术。
目的 以三维数字减影血管造影（three-dimensional digital subtraction angiography，3D-DSA）为“金标准”，基于CT血管成像（CT angiography，CTA）对比最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）联合多平面重组（multiplanar reconstruction，MPR）和减影的容积再现（volume rendering，VR）这2种图像后处理方法之间颅内动脉瘤形态学参数测量结果的差异。 方法 回顾性分析重庆医科大学附属第一医院92例（共116个颅内未破裂动脉瘤）患者的头颈CTA和DSA影像资料。使用双盲法分别在3D-DSA的VR、CTA的MIP-MPR和减影VR图像上测量动脉瘤的形态学参数，测量2次取均值，并计算相关的形态学衍生指标。使用组内相关系数（intraclass correlation coefficient，ICC）比较观察者间测量值的一致性，利用重复测量的方差分析或Friedman秩和检验比较不同后处理图像上测量结果的差异，后续组间两两比较采用Bonferroni校正。采用卡方检验对比各组小、微小动脉瘤及宽颈动脉瘤的分布情况。 结果 基于MIP-MPR、减影VR和3D-DSA测得的动脉瘤最大径、瘤宽和瘤高在三组间整体比较时差异无统计学意义（χ２值分别为4.484、5.808、4.468，均P>0.05）；而得到的颈宽、载瘤动脉的平均直径在三组间整体比较时差异有统计学意义（χ２值分别为48.341、87.948，均P<0.001）；进行后续的组间两两比较时结果存在差异，且这种差异在颈内动脉虹吸部与非虹吸部2个亚组内又有一定区别。由MIP-MPR得出的形态学衍生指标均偏大，与DSA相比差异均有统计学意义（P<0.017），除高宽比外，与减影VR相比差异也有统计学意义（P<0.017）。基于减影VR进行动脉瘤的形态学评估，仅载瘤动脉的平均直径和大小比与DSA相比差异有统计学意义（P<0.017），但载瘤动脉的平均直径测量差异在亚组分析时不明显（P>0.017）；其余参数与DSA相比差异均无统计学意义（P>0.017）。 结论 减影VR上颅内动脉瘤形态学参数测量的准确性优于MIP-MPR，更适用于颈内动脉虹吸部动脉瘤的形态学评估。
目的 通过膝关节磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）探究股骨远端和胫骨近端形态与前交叉韧带（anterior cruciate ligament，ACL）撕裂的相关性。 方法 选择2018年1月1日至2023年1月31日于重庆医科大学附属第一医院行膝关节MRI平扫检查的患者，最终选择81例ACL完全撕裂患者（病例组）和82例ACL正常患者（对照组），比较2组患者股骨和胫骨相关解剖学参数，包括髁间窝高度（intercondylar notch height，INH）、髁间窝宽度（intercondylar notch width，INW）、股骨髁宽度（notch width，NW）、髁间窝角（intercondylar notch angle，INA）、股骨内侧髁宽度（medial condyle width，MCW）、股骨内侧髁前后径（medial condyle length，MCL）、股骨外侧髁宽度（lateral condyle width，LCW）、股骨外侧髁前后径（lateral condyle length，LCL）、胫骨内侧平台宽度（medial tibial plateau width，MPW）、胫骨内侧平台前后径（medial tibial plateau length，MPL）、胫骨外侧平台宽度（lateral tibial plateau width，LPW）、胫骨外侧平台前后径（lateral condyle length，LPL）、胫骨髁间嵴角（intercondylar eminence angle，IEA）、内侧胫骨平台角（medial tibial plateau angle，MPA）、外侧胫骨平台角（lateral tibial plateau angle，LPA），计算髁间窝宽度指数（intercondylar notch width index，NWI），采用MCW/LCW、MCL/LCL、MPW/LPW、MPL/LPL描述股骨及胫骨内外侧骨形态学的相对差异，采用MCL/MPL、LCW/LPW、LCW/LPW、LCL/LPL、INA/IEA描述胫股关节之间的一致性；对2组患者进行单因素和多因素logistic分析，对筛选出的独立危险因素进行Logistis联合建模，并行接受者操作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）曲线分析。 结果 ①病例组患者INW、NWI、INA、MCL/MPL小于对照组（P<0.05）；病例组患者MCL、MPL、MPW、MCL/LCL、MPL/LPL大于对照组（P<0.05）；②多因素分析显示，MCL/MPL、NWI是ACL撕裂的独立危险因素（P<0.05）；ROC曲线显示，MCL/MPL、NWI及联合模型对ACL撕裂具有一定的预测价值，曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.672、0.671、0.734；③2组患者NW、INH、MCW、LCW、LCL、LPW、LPL、MCW/LCW、MPW/LPW、MCW/MPW、LCW/LPW、LCL/LPL、INA/IEA、IEA、MPA、LPA比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 胫股关节形态与ACL撕裂具有相关性；MCL/MPL越大，NWI越小，ACL撕裂的危险程度越高。
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