2026年, 第0卷, 第02期　
刊出日期：2026-02-25

  

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  生物光素减轻血小板抑制剂诱导的血小板功能障碍

  肖镭, 李媛, 王怡丹, 禹天同, 韩鹏, 张旺倩, 朱莹, 师长宏, 刁艳君, 廉坤

  心脏杂志. 2026, 0(02): 125-130.

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  目的 研究生物光素对阿司匹林和氯吡格雷联合诱导血小板功能的影响。方法 以人血小板为研究对象，通过阿司匹林和氯吡格雷联合诱导人血小板损伤，将血小板分为对照组、模型组、生物光素组，采用流式细胞仪检测血小板中P-选择素（P-selectin,CD62P）的活化；电阻法检测血小板聚集；免疫荧光法检测血小板在纤维蛋白原上的黏附；酶联免疫吸附法检测血小板中CD62P、血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）的含量。结果 与对照组相比较，模型组抑制血小板表面CD62P的活化（P<0.01），抑制血小板聚集（P<0.01）和黏附（P<0.01），减少血小板中CD62P、PAF的含量；与模型组相比较，生物光素组增强血小板表面CD62P的活化（P<0.05），促进血小板聚集（P<0.01）和黏附（P<0.01），增加血小板中CD62P、PAF的含量。结论 生物光素减轻阿司匹林和氯吡格雷联合诱导的人血小板功能障碍，有望减少长期服用抗血小板药的患者在创伤及围手术期的出血。
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  辣椒素受体表达水平上调改善糖尿病大鼠体内炎性反应及血管粥样硬化程度

  燕雪, 康婷婷, 周忻, 张骁

  心脏杂志. 2026, 0(02): 131-136.

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  目的 分析辣椒素受体(TRPV1)表达水平对糖尿病大鼠模型体内炎症反应水平以及对血管粥样硬化的影响效果。方法 将30只糖尿病模型SD大鼠随机分成2组：椒辣素组(予以花椒辣素成分饲料喂养)、模型组(予以高脂高糖饲料喂养)，每组15只。另选取普通SD大鼠15只作为正常组(予以普通饲料喂养)。比较3组大鼠TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-10等炎性因子浓度的差异。应用Western bolting检测并比较3组外周血单核细胞的TRPV1表达水平。比较3组大鼠主动脉粥样硬化程度及斑块面积的差异。应用Pearson相关分析评估各项炎性因子水平与外周血单核细胞TRPV1表达水平的相关程度。多元Logistic回归模型分析与糖尿病大鼠血管粥样硬化发生相关的危险因素。受试者工作特征曲线(ROC)评估外周血单核细胞TRPV1表达水平预测糖尿病大鼠血管粥样硬化的价值。结果 与正常组相比，模型组大鼠TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6水平较高，IL-10水平较低(P<0.05)，而椒辣素组大鼠TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6水平均较低，、IL-10水平较高(P<0.05)。与正常组相比，椒辣素组大鼠外周血单核细胞的TRPV1表达水平较高(P<0.05)，而模型组无显著差异。与正常组相比，模型组大鼠主动脉粥样斑块面积较大(P<0.05)，而椒辣素组大鼠主动脉粥样斑块面积最小(P<0.05)。3组大鼠各项炎性因子水平与外周血单核细胞TRPV1表达水平呈负相关(P<0.05)。多元Logistic回归模型分析显示辣椒喂养及TRPV1表达水平时糖尿病大鼠血管粥样硬化发生的保护性因素(P<0.05)。ROC曲线显示，TRPV1表达水平截断值为0.56，预测的AUC为0.872，敏感度为86.3%，特异度为80.6%。结论 糖尿病大鼠通过辣椒喂养上调TRPV1表达水平能有效抑制体内炎症反应水平，改善血管粥样硬化发生。
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  利多卡因调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路对PE诱导心肌细胞肥大的影响

  迟蕾, 刘明, 林鹏飞

  心脏杂志. 2026, 0(02): 141-147.

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  目的 探讨利多卡因调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对苯肾上腺素（PE）诱导心肌细胞肥大的影响。方法 大鼠心肌细胞H9C2细胞分为对照组、PE组、利多卡因低浓度组、利多卡因高浓度组、利多卡因高浓度+pcDNA组、利多卡因高浓度+Keap1激活剂（pcDNA-Keap1）组。CCK-8法检测细胞活力；比色法检测H9C2细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量；免疫荧光染色检测H9C2细胞面积；qRT-PCR检测H9C2细胞中心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）、β肌凝蛋白重链（β-MHC）mRNA表达；试剂盒检测H9C2细胞中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；Western blot检测H9C2细胞中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达。利用从新生大鼠中分离出的原代心肌细胞对上述实验结论进行验证。结果 与对照组比较，PE组H9C2细胞活力、GSH-Px、SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白降低，上清液中LDH释放量、H9C2细胞面积、ANP、β-MHC、BNP mRNA表达、MDA水平及Keap1蛋白升高（P<0.05）；与PE组比较，利多卡因低浓度组、利多卡因高浓度组H9C2细胞活力、GSH-Px、SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白升高，上清液中LDH释放量、H9C2细胞面积、ANP、β-MHC、BNP mRNA表达、MDA水平及Keap1蛋白降低（P<0.05）;pcDNA Keap1逆转了利多卡因对PE诱导的H9C2细胞氧化应激及细胞肥大的影响；利多卡因可能通过下调Keap1激活Nrf2/HO-1通路抑制PE诱导的新生大鼠原代心肌细胞氧化应激，减轻细胞肥大。结论 利多卡因可能通过下调Keap1激活Nrf2/HO-1通路抑制PE诱导的心肌细胞氧化应激，减轻细胞肥大。
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  戊糖片球菌ATCC33316通过上调肠道中吲哚3丙酮酸改善ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化

  范静凡, 尤志欢, 李俊, 张允雷, 梁彩虹

  心脏杂志. 2026, 0(02): 148-154+159.

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  目的 探讨口服益生菌在改善动脉粥样硬化过程中的作用及其分子机制。方法 体内实验：将高脂高胆固醇饲料喂养的雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠分为PBS组与ATCC33316组，PBS组灌胃无菌PBS,ATCC33316组灌胃戊糖片球菌ATCC33316。观察主动脉病变程度，检测血脂及血清中肿瘤坏死因子-alpha（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）及IL-10水平；非靶向代谢组学技术分析小鼠结肠（含内容物）。体外实验：采用50 mg/L氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）诱导THP-1源性的巨噬细胞建立泡沫细胞模型组，在此基础上加入1 mmol/L吲哚3丙酮酸（indol-3-yl pyruvic acid,I3P）作为给药组，观察细胞脂质蓄积。M1极化细胞模型中，将THP-1源性的巨噬细胞分为M0组、M1组（20 ng/mL IFN-γ+100 ng/mL LPS）与M1+I3P组（1 mmol/L I3P+20 ng/mL IFN-γ+100 ng/mL LPS），通过RT-qPCR分析各组IL-1β及TNF-α的表达，检测细胞上清液中IL-1及TNF-α水平。结果 1.体内实验：ATCC33316组主动脉及主动脉窦斑块病变程度减轻（P<0.01,P<0.05），甘油三酯（P<0.01）、TNF-α及IL-6（P<0.05）水平下降，IL-10（P<0.05）水平升高，肠道中I3P水平上调（P<0.05）。2.体外实验：I3P处理抑制泡沫细胞模型中细胞的脂滴累积（P<0.01），降低了M1极化细胞模型中IL-1β及TNF-α的表达及上清液中IL-1及TNF-α水平（P<0.01）。结论 戊糖片球菌ATCC33316可通过上调I3P水平减轻炎症，从而改善动脉粥样硬化病变。
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  丹参滴丸调控HMGB1/RAGE信号通路影响冠脉微循环障碍和心肌重构

  白红敏, 王静, 李欢欢, 郭志谦, 谭珊, 李娜, 杨海平, 王丹

  心脏杂志. 2026, 0(02): 155-159.

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  目的 探讨丹参滴丸通过调控高迁移率族蛋白1(High Mobility Group Box 1, HMGB1)/晚期糖基化终产物受体（Receptor for Advanced Glycation End Products, RAGE）信号通路对冠脉微循环障碍（Coronary microvascular dysfunction, CMD）和心肌重构的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参滴丸（Danshen dripping pill, DDP）给药组，每组10只。通过注射月桂酸钠构建冠脉微循环障碍模型，并对DDP给药组进行连续4周的丹参滴丸干预。采用心脏组织病理学检测、ELISA、透射电子显微镜等方法评估DDP对CMD和心肌重构的影响，检测炎症因子和氧化应激相关指标的变化，通过qPCR和Western blot检测HMGB1/RAGE信号通路的变化。结果 DDP显著改善了CMD模型大鼠的心肌病理变化，减少了炎症反应和氧化应激水平。与模型组相比，DDP减少了模型大鼠心肌细胞变性、炎症细胞浸润和纤维化程度，显著降低了HMGB1和RAGE及其相关炎症因子IL-1β和TNF-α的表达，抑制了心脏组织的氧化应激水平，MDA表达量显著降低，提高了抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性。结论 丹参滴丸通过调控HMGB1/RAGE信号通路显著改善了CMD和心肌重构的病理变化，减少了炎症反应和氧化应激，恢复心肌结构和功能，为其在冠心病治疗中的临床应用提供了新的思路和科学依据。
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  定量碎裂QRS波对扩张型心肌病患者主要心血管事件预测价值

  张恒, 马云龙, 栾慧, 金鑫, 田刚

  心脏杂志. 2026, 0(02): 160-164+178.

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  目的 探讨定量碎裂QRS波在扩张型心肌病患者主要心血管不良事件（MACE）的预测价值。方法 共分析扩张型心肌病住院患者345例，根据碎裂QRS波分布导联数量分为三组:无fQRS组（n=180）、SfQRS组(n=88)和MfQRS组(n=77)，电话随访终点事件并分析，主要终点是MACE，包括全因死亡、心肌梗死、脑卒中及VT/VF，次要终点为心衰再入院。结果 与NonfQRS组比较，SfQRS组、MfQR组的BNP均增加（均P<0.01），且MfQR组高于SfQRS组（P<0.01）。与NonfQRS组比较，SfQRS组、MfQRS组的Q-fQRS均增高（均P<0.01），且MfQR组高于SfQRS组（P<0.01）；与NonfQRS组和SfQRS组比较，MfQRS组的LAD均增高（均P<0.01），但NonfQRS组和SfQRS组之间无统计学差异；MfQRS组的LVEDD、LVESD均增高（均P<0.01），且MfQR组高于SfQRS组（P<0.01）;MfQRS组的LVEF、LVFS均降低（均P<0.01），且MfQR组低于SfQRS组（P<0.01）。在随访期为27(21,31)个月中，92例患者发生MACE，其中MfQRS组发生MACE概率、全因死亡发生率、VT/VF发生率和心衰再入院发生率明显高于（均P<0.01）NonfQRS组和SfQRS组，后2组无统计学差异；多变量COX回归分析，MfQRS是MACE、全因死亡、VT/VF、心衰再入院的重要预测因子。在ROC分析中，Q-fQRS AUC为0.746，灵敏度为61.9%，特异度为80.5%；碎裂导联数AUC为0.707，灵敏度为68.1%，特异度为63.2%,QfQRS是扩张型心肌病发生MACE的独立预测因子。结论 多碎裂QRS波与DCM患者MACE事件相关，定量碎裂QRS波是扩张型心肌病发生MACE的独立预测因子。
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  心脏MR特征追踪技术定量评估肺动脉高压患者右心室心肌应变的可行性研究

  王海朕, 李玮, 马为, 邱建星, 刘佳

  心脏杂志. 2026, 0(02): 174-178.

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  目的评价心脏磁共振特征追踪（CMR-FT）技术用于定量评估肺动脉高压（PH）患者右心室（RV）心肌应变的可行性。方法对22例PH患者和20例健康受试者进行CMR检查。通过CVI42软件测量RV对右心室整体（Global）、基底部（Basal）、中间部（Mid）、心尖部（Apical）的心肌应变指标，包括纵向应变（LS）、周向应变（CS）和径向应变（RS）。对两组RV心肌应变参数的差异进行统计分析，包括右心室射血分数（RVEF）、右心室舒张末期容积（RVEDV/BSA）、右心室收缩末期容积（RVESV/BSA）、每搏输出量（SV/BSA）、舒张期心肌质量（Diastolic MyoMass/BSA）、收缩期心肌质量（Systolic MyoMass/BSA），同时进行受试者操作特征（ROC）分析，以评估所有应变参数的临床诊断效能。结果与对照组比较，PH组RVEF、SV/BSA均降低；RVEDV/BSA、RVESV/BSA、Diastolic MyoMass/BSA、Systolic MyoMass/BSA均升高（均P<0.01）。PH组RS_Basal、RS_Mid l、RS_Global均降低（均P<0.01）,CS_Mid、CS_Global绝对值均降低（均P<0.05）,CS_Apical、LS_Mid、LS_Apical和LS_Global绝对值均降低（均P<0.01）;ROC曲线分析显示RS_Global、CS_Global、LS_Global、RS_Basal、RS_Mid、CS_Mid、CS_Apical、LS_Mid、LS_Apical是PH患者的预测因子，而LS_Apical有最大的诊断效能（截断值=-15.15%,AUC=0.92，灵敏度=0.773，特异度=0.95）。结论RV心肌应变参数有可能预测PH患者的早期RV功能障碍，并且可以反映PH患者的进展。
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  基于孟德尔随机化探究子宫内膜异位症与心血管疾病间的因果关系

  尹博宇, 王亚莉, 田文秀, 张少琦, 宋成文

  心脏杂志. 2026, 0(02): 179-184.

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  目的 采用双向两样本孟德尔随机化方法探究子宫内膜异位症（Endometriosis,EMs）与心血管疾病（Cardiovascular disease,CVD）间的因果关系。方法 基于全基因组关联研究中的汇总数据，以逆方差加权法（Inverse variance weighting,IVW）为主要分析方法，以MR-Egger回归、加权中位数法、简单模型、加权模型为辅助分析方法，使用遗传变异作为工具变量，分析EMs与6种常见CVD（包括：心绞痛、心肌梗死、冠心病、心力衰竭、心脏肥大、高血压）间的因果效应。进一步通过Cochran’s Q检验、MR-egger回归和留一法进行敏感性分析，以检验工具变量的异致性、水平多效性和稳健性。同时，用类似的方法分析以上6种CVD对EMs的影响，以探究可能存在的反向因果关系。结果 IVW分析结果显示，EMs对心绞痛（OR=1.11,95%CI:1.02～1.21,P<0.05）、心肌梗死（OR=1.10,95%CI:1.02～1.17,P<0.01）和冠心病（OR=1.08,95%CI:1.01～1.15,P<0.05）的发病风险之间存在因果效应。Cochran’s Q检验、MR-egger回归和留一法的结果均表明结果具有稳健性。以上6种CVD对EMs均未显示出因果效应。结论 子宫内膜异位症对心绞痛、心肌梗死和冠心病具有正向因果效应。
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  旋转前庭刺激对自主神经功能和认知功能的影响

  刘彦宏, 刘禹搏, 黎舒涵, 潘益凯, 孙喜庆

  心脏杂志. 2026, 0(02): 185-190.

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  目的 通过观察新设计的一种不断变换电动转椅旋转方向的前庭刺激方式对受试者运动病评分、自主神经功能及认知功能的影响，探寻新的前庭功能训练方案。方法 20名健康青年受试者先后以随机顺序完成实验组和对照组两次实验。实验组实验时，受试者接受50（°）/s²角加速度加速至120（°）/s持续2 min前庭刺激，旋转过程中每15 s以相同的加速度更换一次旋转方向。记录刺激前、中、后受试者认知能力和心率变异性等变化。对照组试验时受试者不进行前庭刺激，仅与实验组同步进行三次认知能力和心率变异性等测试。结果 实验组受试者运动病评分在刺激后较刺激前显著升高（P<0.05），而对照组评分无变化。实验组受试者心率变异性高频功率显著降低（P<0.05），低频功率和低频/高频显著升高（P<0.05）；实验组视觉保留任务的反应时在刺激后较刺激前显著降低（P<0.05），斯特鲁普色词任务的正确率在刺激中较对照组显著降低（P<0.05）。结论 该前庭刺激方式可引起适度的前庭反应，增强交感神经兴奋性，对视觉工作记忆能力有一定促进作用，而对执行能力和注意力有一定抑制作用。
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  模拟失重效应对血管平滑肌细胞影响及机制的研究进展

  赵子怡, 赵星成, 刘霞, 王永春

  心脏杂志. 2026, 0(02): 191-196.

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  失重或模拟失重环境对心血管系统的影响是航天医学研究中的一个重要领域。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)位于血管中膜，是维持血管张力和功能的主要细胞成分，VSMCs在血管性疾病的发生发展中发挥重要作用。载人航天中的微重力环境导致机体流体静压消失，进而引起人体不同部位血管内压发生不同的变化，产生相应的适应性结构重塑与功能改变。失重/模拟失重效应显著影响VSMCs的增殖、迁移、凋亡及表型转换等，这些变化与血管功能适应性改变及多种心血管疾病的发生发展密切相关。本文综述了失重/模拟失重效应对VSMCs的影响与机制，为航天员在航天飞行后的心血管功能适应性改变与相关疾病的防护提供参考。
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  心肌酸激酶/磷酸肌酸系统的抗心室重构机制研究进展

  程嘉雯, 王阶

  心脏杂志. 2026, 0(02): 197-200.

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  肌酸激酶(creatine kinase,CK)是心肌能量代谢过程中的重要催化酶之一，在磷酸肌酸和三磷酸腺苷的高能磷酸基团转移过程中发挥着重要作用。CK与磷酸肌酸构成的能量缓冲系统具有良好的抗心室重构作用，具体机制包括通过影响线粒体相互作用体及呼吸链复合物活性调节ATP生成与利用、作用于ROS及抗氧化物等调控氧化应激及通过调控凋亡因子影响细胞凋亡等。而肌酸增补或激活CK对心室重构有一定的改善作用，靶向肌酸激酶网络的药物可能是未来心室重构治疗的方向。
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  巨噬细胞募集与心房颤动发生研究进展

  马海燕, 谭昕, 马明仁, 汪晨净, 马凌

  心脏杂志. 2026, 0(02): 201-205.

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  心房颤动是临床上常见的心律失常，对患者健康危害极大，但其发病机制至今尚不完全明确。已有大量文献表明促炎巨噬细胞与多种心血管疾病的发生发展密切相关，包括动脉粥样硬化、心肌梗死和充血性心力衰竭等。最近研究发现，促炎巨噬细胞募集在心房颤动的发生发展中也起到重要作用，因此靶向募集的巨噬细胞可能作为心房颤动新的治疗策略。本文系统综述巨噬细胞在心房颤动中的作用及其诱发心房颤动机制研究进展，以期为心房颤动的治疗提供新思路。
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  多种疾病模型中线粒体动力学的变化研究进展

  李玉莹, 赵轶欣, 李娟, 裴建明, 刘亚莉, 张淑苗

  心脏杂志. 2026, 0(02): 206-212.

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  线粒体动力学塑造线粒体网络，并有助于线粒体功能和质量控制。线粒体融合和分裂直接或间接的参与不同细胞的生理过程。目前发现线粒体动力学失衡与多种疾病相关，这些疾病的普遍特征为线粒体动力学失衡或结构受损，引起线粒体功能障碍，最终引起细胞死亡、加重疾病进程。因此，本文拟对心血管疾病、肾脏疾病及神经系统疾病中线粒体动力学的变化进行综述，以期寻找可能的线粒体动力学治疗靶点。
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  糖酵解酶的非代谢途径：内皮细胞功能调控新机制

  何雅楠, 晏贤春, 王雨生, 孙嘉星

  心脏杂志. 2026, 0(02): 221-226.

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  糖酵解是内皮细胞（endothelial cell, EC）中葡萄糖的主要代谢途径，能够为EC生命活动提供能量和所需物质，并参与组织器官发育与多种病理进程。近年研究发现，除代谢调控作用外，糖酵解酶具有“兼职蛋白（moonlighting proteins）”的特点，可通过非代谢依赖途径参与维持线粒体膜稳定性、调控细胞周期、调节基因转录和信号转导等过程，成为耦联EC代谢与分子表达调控的重要新机制。本研究综述了糖酵解酶的非代谢功能在生理和病理环境下对EC生物学行为的调控作用和机制，以期进一步揭示EC功能调控机制，寻找相关血管性疾病的潜在治疗新靶点。
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  有氧运动：不同强度分类与心血管健康

  薛慧敏, 李凯峰, 李泽, 殷松娜, 邢文娟, 张海锋

  心脏杂志. 2026, 0(02): 227-233.

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  心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中占首位。运动锻炼与心血管疾病及全因死亡风险呈负相关。作为一种便捷高效、简单易行的干预手段，运动锻炼可有效防治心血管疾病。研究表明，长期进行有氧运动可促进心血管系统的积极适应性改变，改善患者的心脏功能，并减轻其症状和并发症风险。有氧运动可分为低强度、中等强度和高强度等形式，这些运动形式对心血管系统的影响各异。因此，研究不同强度有氧运动对心血管系统的影响具有重要意义。本文综述相关研究进展，以期为运动策略在心血管疾病防控中的应用提供参考。