目的 探讨口服益生菌在改善动脉粥样硬化过程中的作用及其分子机制。方法 体内实验：将高脂高胆固醇饲料喂养的雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠分为PBS组与ATCC33316组，PBS组灌胃无菌PBS,ATCC33316组灌胃戊糖片球菌ATCC33316。观察主动脉病变程度，检测血脂及血清中肿瘤坏死因子-alpha（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）及IL-10水平；非靶向代谢组学技术分析小鼠结肠（含内容物）。体外实验：采用50 mg/L氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）诱导THP-1源性的巨噬细胞建立泡沫细胞模型组，在此基础上加入1 mmol/L吲哚3丙酮酸（indol-3-yl pyruvic acid,I3P）作为给药组，观察细胞脂质蓄积。M1极化细胞模型中，将THP-1源性的巨噬细胞分为M0组、M1组（20 ng/mL IFN-γ+100 ng/mL LPS）与M1+I3P组（1 mmol/L I3P+20 ng/mL IFN-γ+100 ng/mL LPS），通过RT-qPCR分析各组IL-1β及TNF-α的表达，检测细胞上清液中IL-1及TNF-α水平。结果 1.体内实验：ATCC33316组主动脉及主动脉窦斑块病变程度减轻（P<0.01,P<0.05），甘油三酯（P<0.01）、TNF-α及IL-6（P<0.05）水平下降，IL-10（P<0.05）水平升高，肠道中I3P水平上调（P<0.05）。2.体外实验：I3P处理抑制泡沫细胞模型中细胞的脂滴累积（P<0.01），降低了M1极化细胞模型中IL-1β及TNF-α的表达及上清液中IL-1及TNF-α水平（P<0.01）。结论 戊糖片球菌ATCC33316可通过上调I3P水平减轻炎症，从而改善动脉粥样硬化病变。