旨在鉴定并比较脂肪肝出血综合征(FLHS)蛋鸡肝脏及腹脂组织的转录组特征，揭示FLHS发生发展中肝脏和腹脂调控的关键基因及潜在分子机制，为精确靶向肝脏及腹脂用药提供理论依据。采用高能低蛋白日粮构建蛋鸡FLHS模型，利用转录组测序(RNA-Seq)比较患鸡与正常组肝脏及腹脂基因表达图谱，利用基因本体(GO)功能注释、京都基因组百科全书(KEGG)通路富集和基因集富集分析(GSEA)阐明FLHS蛋鸡肝脏和腹脂差异基因的功能及作用通路；通过反转录PCR(RT-PCR)和RNA-Seq数据验证关键基因的差异表达。结果显示：高能低蛋白日粮可成功诱发蛋鸡FLHS,肝脏和腹脂转录谱发生明显改变。FLHS患鸡肝脏和腹脂中分别有443个(151上调表达，292下调表达)和526个(409上调表达，117下调表达)显著差异表达基因(|log_2FC|≥1,P<0.05)。富集分析提示，包括磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PCK1)、载脂蛋白a-1(APOA1)在内的肝脏差异基因显著富集于代谢过程和PPAR信号通路而诱发肝脏脂质沉积；白细胞介素6(IL-6)、细胞因子信号通路抑制因子3(SOCS3)等腹脂差异基因更倾向于参与调控免疫过程和JAK-STAT信号通路导致炎症发生。提示：肝脏和腹脂通过不同途径共同参与蛋鸡FLHS发生发展，特异性靶向干扰肝脏及腹脂间关键差异基因及信号通路，对于优化FLHS的预防及治疗具有重要意义。