为探究抗凋亡蛋白PTD-FNK对镉(Cd)引起雄性小鼠生殖系统受损的保护作用，将24只6周龄的雄性小鼠随机均分为3组，对照组(生理盐水),CdCl_2组(20μg/kg CdCl_2),CdCl_2+PTD-FNK组(20μg/kg CdCl_2+300μg/kg PTD-FNK),每天下午7:00腹腔注射1次，连续7 d,每天记录小鼠的生理指标(采食量、饮水量、体长、体重、体温、血糖、Lee's指数),第8天颈椎脱臼处死小鼠，收集精液测精子畸形率，摘除睾丸观察其病理变化并测定其功能。结果显示：与镉组相比，PTD-FNK同期处理后，降低了小鼠夜间的摄食行为(P<0.001),但其余生理指标无明显变化。该蛋白还显著降低了精子畸形率(P<0.001),缓解了睾丸病理损伤程度，并且抑制了B细胞淋巴相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)基因的表达(P<0.001),恢复了谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)(P<0.01)、超氧化物歧化酶(SOD)(P<0.001)、类固醇激素急性调节蛋白(StAR)(P<0.001)基因的表达。结果表明：PTD-FNK对小鼠的摄食行为有影响，并且通过抗细胞凋亡和抗氧化应激减轻了睾丸病理损伤以及精子畸形程度，可以对镉引起雄性小鼠生殖系统受损起到一定的保护效果。