2025年, 第41卷, 第05期　
刊出日期：2025-07-16

  

• 全选
  |

• Select
  Zfp335调控效应性Treg比例及肿瘤免疫应答

  申晓楠, 李文华, 贾筱萱, 杨飚, 王昕, 刘海艳, 焦安君, 雷蕾, 杨小丰, 张保军

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 385-390. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009957

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 锌指蛋白335（Zfp335）参与调控胸腺T细胞的早期发育和外周T细胞亚群的分化，本研究旨在探讨Zfp335调控调节性T细胞（Treg）在肿瘤免疫中的作用和机制。方法 用他莫昔芬在Treg中特异性敲除Zfp335基因[Zfp335^fl/fl叉头盒P3（FOXP3）^creERT2],并构建MC38移植瘤模型。接种肿瘤后第7天，观察并测量肿瘤的大小，第12天剥离肿瘤组织，用流式细胞术检测野生型（WT）组和Zfp335敲除(Zfp335^CKO)组小鼠肿瘤浸润淋巴细胞中CD4⁺ T细胞、CD8⁺ T细胞和Treg的比例，以及效应性Treg（eTreg）的线粒体功能。结果 自接种肿瘤后第10天开始，Zfp335^CKO组肿瘤体积显著小于WT组。Zfp335^CKO组CD4⁺ T细胞和CD8⁺ T细胞的肿瘤浸润比例、及其对应的效应细胞比例显著高于WT组。Zfp335^CKO组CD4⁺ T细胞和CD8⁺ T细胞分泌细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的比例显著高于WT组，Zfp335^CKO组CD8⁺ T细胞分泌颗粒酶B （GzmB）的比例显著高于WT组。Zfp335^CKO组Treg、诱导性共刺激分子（ICOS）⁺ Treg比例显著低于WT组。Zfp335^CKO组eTreg表达Mitotracker Deep Red的水平显著低于WT组。结论 在肿瘤发生过程中，Treg特异性缺失Zfp335导致其活化减弱，与eTreg的线粒体功能降低有关；Zfp335^CKO小鼠肿瘤浸润的效应性T细胞增多、分泌杀伤性细胞因子增多，进而抵抗肿瘤发展。
• Select
  成纤维细胞在急性炎症反应中的基因表达及调控机制研究

  杜梦, 廖晗婧, 黄镘静, 王雅琴, 赵宗杰, 朱枝祥, 李军

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 391-397. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009955

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨小鼠成纤维细胞(MEF)在炎症条件下的基因表达及其调控机制，为明确MEF细胞在炎症反应中的功能和发现通过调节MEF细胞功能发挥抗炎作用的药物奠定基础。方法 将体外培养的MEF细胞分为脂多糖(LPS)处理组、炎症条件培养基(CM)处理组和溶媒对照组，然后分别利用LPS、 CM和等体积溶媒处理MEF细胞；采用转录组测序分析两种刺激对MEF细胞基因表达谱的影响，实时荧光定量PCR验证CM诱导MEF细胞高表达基因的转录水平，ELISA分析细胞上清液中细胞因子浓度；最后通过Western blot法检测CM对MEF细胞内信号通路活化的调节作用。结果 转录组测序分析显示LPS和CM刺激均能诱导MEF细胞内大量基因的转录，CM相对LPS能够增加急性期蛋白、炎症因子、趋化因子、基质金属蛋白酶(MMP)、前列腺素合成酶及集落刺激因子的mRNA转录，并获得实时荧光定量PCR的验证。ELISA测定显示CM相对LPS显著增加MEF细胞分泌白细胞介素6(IL-6)、 CC趋化因子配体2(CCL2)和CXC趋化因子配体1(CXCL1)。机制研究显示LPS和CM均能诱导MEF细胞内核因子κB p65(NF-κB p65)、 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、 TANK结合激酶(TBK)的磷酸化，CM相对LPS能增加MEF细胞内信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)的磷酸化。结论 LPS和CM均能诱导MEF细胞内多种炎症相关基因的转录和蛋白分泌，CM能增强LPS诱导的MEF细胞活化，其机制可能与CM特异性增强STAT3信号通路活化有关。
• Select
  新型全人源LAG-3单克隆抗体LBL-007联合PD-1抗体通过NF-κB信号通路抑制肿瘤细胞增殖和侵袭迁移

  周慧男, 刘剑飞, 吴成林, 钦可为, 周丽君

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 398-405. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009939

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探究新型全人源淋巴细胞激活基因3 （LAG-3）单克隆抗体LBL-007与程序性死亡蛋白1（PD-1）抗体对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及其机制。方法 将活化的人淋巴细胞系Jurkat细胞与肿瘤细胞系A549、 MGC803细胞共培养，并加入同型对照抗体人源IgG、 LBL-007、抗PD-1抗体BE0188以及核因子κB（NF-κB）信号通路激动剂肿瘤坏死因子α（TNF-α）进行干预。通过克隆形成实验检测各组肿瘤细胞增殖能力；Transwell^TM实验检测共培养后肿瘤细胞侵袭能力；划痕愈合实验检测肿瘤细胞迁移能力；Western blot法检测肿瘤细胞NF-κB信号通路相关蛋白κB抑制因子激酶α（IKKα）、磷酸化的IKKα（p-IKKα）、核因子κB亚基（p65）、磷酸化的核因子κB亚基（p-p65）、人核因子κB抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化的IκBα （p-IκBα）和基质金属蛋白酶9（MMP9）、MMP2表达水平。结果 与对照组和IgG同型对照组相比，LBL-007和BE0188显著降低共培养体系中肿瘤细胞增殖和侵袭迁移能力以及p-IKKα、 p-p65、 p-IKBα蛋白磷酸化水平和MMP9、 MMP2表达水平，联合使用能增强抑制效果。NF-κB信号通路激动剂TNF-α处理可逆转LBL-007和BE0188对肿瘤细胞NF-κB信号通路和细胞的增殖和侵袭迁移能力的抑制作用。结论 LBL-007和抗PD-1抗体通过阻断NF-κB信号通路联合抑制A549和MGC803肿瘤细胞侵袭迁移和增殖能力。
• Select
  miR-582-5p调控DUSP1对结核分枝杆菌感染巨噬细胞的影响

  孙彦明, 刘凤霞, 常婷婷

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 406-412. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009960

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨miR-582-5p调控双特异性磷酸酶1 （DUSP1）对结核分枝杆菌（Mtb）感染巨噬细胞的影响。方法 将巨噬细胞THP-1细胞分为Control组、 Mtb组、 inhibitor-NC组、 miR-582-5p inhibitor组、 miR-582-5p inhibitor联合si-NC组、 miR-582-5p inhibitor联合si-DUSP1组；实时定量PCR检测细胞miR-582-5p、 DUSP1基因表达；ELISA试剂盒检测γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、 IL-1β水平；CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot法检测细胞中DUSP1、 B细胞淋巴瘤因子2（Bcl2）、 Bcl2相关X蛋白（BAX）、裂解型胱天蛋白酶3（c-caspase-3）蛋白表达；验证miR-582-5p与DUSP1的靶向关系。结果 与Control组相比，Mtb组巨噬细胞miR-582-5p表达、 IFN-γ、 IL-6、 TNF-α、 IL-1β水平、细菌负荷量、 A₄₅₀值（24 h、 48 h）、 Bcl2蛋白表达升高，DUSP1 mRNA表达、凋亡率、 c-caspase-3、 BAX和DUSP1蛋白表达降低；与Mtb组和inhibitor-NC组相比，miR-582-5p inhibitor组上述指标被部分逆转；下调DUSP1表达可部分逆转下调miR-582-5p表达对Mtb感染巨噬细胞的抑制作用。结论 抑制miR-582-5p表达可上调DUSP1表达，进而抑制Mtb感染巨噬细胞增殖和炎性反应，促进细胞凋亡。
• Select
  类风湿关节炎滑膜成纤维细胞分泌的HAPLN1促进巨噬细胞向M1型极化

  罗成根, 黄坤, 潘小丽, 陈永, 陈艳娟, 陈云廷, 贺漭, 田梅

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 413-419. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009937

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨类风湿关节炎（RA）中滑膜成纤维细胞（FLS）分泌的透明质酸和蛋白聚糖连接蛋白1 （HAPLN1）对巨噬细胞（MΦ）极化的影响。方法 将人单核细胞白血病细胞（THP-1）诱导成MΦ,采用重组HAPLN1（rHAPLN1）干预MΦ。分别将HAPLN1基因过表达质粒(HAPLN1^OE)或沉默HAPLN1的小干扰RNA（si-HAPLN1）转染RA-FLS,构建RA-FLS与MΦ共培养细胞模型。使用CCK-8法检测MΦ活力，流式细胞术检测促炎M1型及抑炎M2型MΦ比例，实时定量PCR、 Western blot法检测炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达水平。结果 与对照组相比，rHAPLN1组MΦ活力增加，rHAPLN1组和HAPLN1^OE组M1/MΦ比例、炎症因子水平均升高。在si-HAPLN1组M1/MΦ比例及炎症因子表达均下降，而挽救实验中加用rHAPLN1后同样促进MΦ向M1型极化。结论 RA-FLS分泌的HAPLN1可促进MΦ向M1型极化。
• Select
  白藜芦醇对骨肉瘤细胞的影响：通过调节JAK2/STAT3信号通路和肿瘤免疫微环境的相互作用

  王小丽, 马国良, 刘瑞东, 亓瑞霞, 亓久德, 任玉国

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 420-427. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009933

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨白藜芦醇对骨肉瘤肿瘤免疫微环境的影响。方法 建立C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型，白藜芦醇干预后采用单细胞测序技术分析肿瘤微环境中免疫细胞浸润变化。免疫组织化学染色实验验证免疫细胞浸润。Western blot法检测细胞通路变化。结果 与对照组相比，白藜芦醇显著抑制了C57BL/6小鼠皮下荷瘤的增殖。单细胞测序结果表明，白藜芦醇处理后肿瘤微环境中免疫细胞的组成发生显著变化，CD8⁺T细胞的募集得到增强。Western blot法检测发现白藜芦醇处理后，LM8骨肉瘤细胞中Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3（JAK2/STAT3）信号通路的活性显著降低。结论 白藜芦醇通过抑制JAK2/STAT3信号通路，增强CD8⁺T细胞浸润从而增强抗肿瘤免疫反应。
• Select
  葫芦素B抑制cGAS-STING信号通路缓解银屑病小鼠皮肤损伤和炎症

  张一健, 王雪婷, 杨扬, 赵龙, 涂辉阳, 张译予, 胡国亮, 田宠, 张贝贝, 柏兆方, 张斌

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 428-436. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009968

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 基于环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路探索葫芦素B(CucB)对银屑病小鼠皮肤损伤和炎症的作用。方法 分析基因表达数据集(GEO)数据库银屑病患者皮损与非病变皮肤的cGAS-STING信号相关基因表达特征；细胞计数CCK-8试剂盒评估CucB的细胞毒性，Western blot法、实时定量PCR、 ELISA检测不同浓度CucB处理组细胞的cGAS-STING通路相关蛋白、基因表达和炎性细胞因子分泌；建立咪喹莫特(IMQ)诱导的BALB/c小鼠银屑病模型，设置正常组、模型组、 CucB低剂量组[0.1 mg/(kg·d)]、高剂量组[0.4 mg/(kg·d)],每组5只，给药6 d后，PASI评估银屑病程度，HE染色检测皮肤损伤情况，实时定量PCR、 ELISA检测炎性相关mRNA表达及炎症因子浓度。结果cGAS-STING通路在银屑病患者病变皮肤中上调，hallmark基因集功能富集分析提示上调的基因富集在炎性相关通路；CucB抑制骨髓源性巨噬细胞(BMDM)和THP-1细胞经dsDNA诱导的干扰素调节因子3(IRF3)、 STING蛋白的磷酸化，抑制THP-1细胞经dsDNA诱导的干扰素β1基因(IFNB1)、肿瘤坏死因子α基因(TNF)、干扰素诱导蛋白含四肽重复序列1基因(IFIT1)、 C-X-C基序趋化因子配体10基因(CXCL10)、干扰素刺激基因15(ISG15) mRNA的表达以及上清中干扰素β(IFN-β)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子的水平；CucB组小鼠的银屑病皮肤损伤及炎性浸润得到不同程度改善，ELISA结果提示CucB组炎症因子IL-6、 TNF-α、 IL-1β水平降低，实时定量PCR表明CucB组IL23A、 IL1B、 IL6、 TNF和IFNB1的mRNA水平降低。结论 CucB抑制dsDNA诱导的细胞cGAS-STING信号的活化；CucB显著改善银屑病小鼠皮肤损伤和炎症，潜在的分子机制可能与CucB下调cGAS-STING通路有关。
• Select
  原发性胆汁性胆管炎患者外周血T细胞亚群及其功能改变的临床价值探讨

  郑立明, 刘津含, 李洪, 柳龙根, 郑国军, 戴思佳

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 437-443. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009902

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 分析原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者外周血淋巴细胞亚群及细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）、 IL-2、 IL-4、 IL-5、 IL-6、 IL-8、 IL-10、 IL-12P70、 IL-17A、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、 γ干扰素（IFN-γ）及IFN-α水平，以期为PBC致病机制的研究提供思路。方法 回顾性分析2023-01-01/2024-06-30期间常州市第三人民医院初次诊断为PBC的住院患者和同期健康体检者的临床资料及实验室检查数据。结果 共收集到符合纳、排标准的152例PBC住院患者和96例同期健康体检者的病历资料。两组患者的基线资料及检验数据间存在显著性差异。经倾向性得分匹配平衡后，每组最终各纳入61例患者，确保了患者的年龄和性别在两组间均衡可比。结果分析显示，PBC患者外周血总淋巴细胞的百分比显著升高（31.9%vs 17.8%）,以CD4⁺T细胞升高为主（46.77%vs 41.19%）,而CD8⁺T细胞显著降低（19.73%vs 22.07%）。CD4⁺程序性死亡蛋白1（PD-1）⁺ T细胞和CD8⁺PD-1⁺T细胞明显升高，且CD8⁺PD-1⁺ T细胞与PBC患者的肝脏炎症程度呈正相关（r=0.41）。CD4⁺T细胞线粒体质量（MM）显著升高，而CD8⁺T细胞MM及T细胞线粒体膜电位（MMP）未见异常改变。此外，PBC患者血浆中IL-4、 IL-8、 IL-10及IFN-α水平存在异常升高，IL-5和IL-1β与PBC患者的肝脏纤维化程度呈负相关（r=-0.52）。结论PBC患者CD4⁺T细胞过度活化和增殖，CD8⁺T细胞受到抑制，PD-1的高表达导致T细胞耗竭，揭示了PBC患者的免疫状态发生显著改变，这种改变与疾病的进展相关。此外，细胞因子可能参与PBC的免疫调节过程，对疾病的致病机制产生影响。通过对淋巴细胞亚群及细胞因子水平的监测，有助于评估PBC患者的免疫状态和疾病活动性，从而指导个体化的治疗策略。
• Select
  磷脂酶Cβ1(PLCB1)通过诱导上皮间质转化和抑制肿瘤免疫浸润促进胃腺癌转移并与患者预后差相关

  岳灵萍, 陈俊峰, 郜倩倩

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 444-449. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009944

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探究磷脂酶Cβ1（PLCB1）表达是否导致胃腺癌转移和预后恶化，并初步分析其作用机制。方法 选取122例胃腺癌患者及其癌旁组织，采用组织微阵列免疫组织化学技术（IHC）检测PLCB1、上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、 CD8的表达。根据PLCB1的IHC评分将患者分为PLCB1高表达组（IHC>90）和PLCB1低表达组（IHC≤90）。比较两组患者的临床病理特征、上皮间质转化（EMT）相关蛋白E-cadherin、 vimentin和CD8⁺ T细胞的表达差异。收集患者的总生存期，运用COX回归分析和Kaplan-Meier曲线评估PLCB1表达水平与预后的关系。结果 胃腺癌组织中PLCB1高表达者占55例，癌旁组织中仅占12例。PLCB1高表达组的肿瘤浸润深度、淋巴结转移程度和TNM分期均高于PLCB1低表达组，PLCB1表达水平与E-cadherin呈负相关（r=-0.339）,与vimentin呈正相关（r=0.211）,与CD8⁺T细胞呈负相关（r=-0.343）。Kaplan-Meier曲线分析表明PLCB1高表达的胃癌患者总生存期显著降低。多因素COX回归分析表明除淋巴结转移外，肿瘤浸润深度、 TNM分期、 E-cadherin和vimentin也是胃癌患者的独立预后因素。结论 PLCB1在胃癌中高表达，与肿瘤侵袭和预后差密切相关。PLCB1可能通过诱导EMT和抑制CD8⁺ T细胞浸润影响胃癌转移和免疫反应。
• Select
  牛CD4单克隆抗体的制备及其鉴定

  孔文君, 朱月姝, 徐正中, 郑成坤, 陈祥, 焦新安

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 450-455. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009950

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 制备抗牛CD4的单克隆抗体，并对其进行基本生物学特性鉴定。方法 通过构建牛CD4基因原核质粒，成功表达并纯化出重组牛CD4(rHis-BoCD4和rGST-BoCD4)。利用杂交瘤技术制备抗牛CD4单克隆抗体，通过ELISA对单克隆抗体亚型和效价进行鉴定和分析，使用间接免疫荧光实验、Western blot法分析其特异性。结果 成功获得了四株稳定分泌BoCD4单克隆抗体的杂交瘤细胞株，命名为1H4、6A10、3F9和4G10。亚类鉴定单克隆抗体亚类6A10为IgG2b,其余单克隆抗体均为IgM型。Western blot结果显示，4株牛CD4单克隆抗体均可与体外表达的牛CD4蛋白发生特异性结合。间接免疫荧光实验表明4株单克隆抗体均能够特异性识别天然牛CD4蛋白。流式细胞术检测结果显示，3F9识别牛天然CD4分子的能力最强。结论 成功制备了4株特异性强且能识别天然牛CD4蛋白的单克隆抗体，为后续研究牛CD4分子的功能、牛T淋巴细胞疾病的诊断及治疗方法的建立奠定基础。
• Select
  慢性HBV感染中CD8⁺T细胞功能障碍研究进展

  张楠, 李传海, 赵荣洁, 张力文, 欧阳卿, 邹丽云, 张记

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 456-460. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009977

  摘要 ( )   可视化   收藏

  乙型肝炎病毒（HBV）特异性CD8⁺T细胞在控制HBV感染扮演着中心角色，但其在慢性HBV感染过程中功能受损，表现为功能障碍状态。近年来研究表明，慢性HBV感染中CD8⁺T细胞功能障碍与其他病毒感染或肿瘤中的经典CD8⁺T细胞耗竭不同。2024年几项关键研究进一步阐述了慢性HBV感染中CD8⁺T细胞功能障碍的新机制，并发现了新的治疗靶标4-1BB和转化生长因子β（TGF-β）。本文在阐明慢性HBV感染中CD8⁺T细胞功能障碍及其机理的基础上，重点总结了这些最新研究的关键发现，并探讨了其转化价值和临床意义。
• Select
  非病毒CAR-T开发工艺的研究进展

  李海鹏, 朱启宇, 朱家良, 闵静婷

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 461-467. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009904

  摘要 ( )   可视化   收藏

  嵌合抗原受体T(CAR-T)淋巴细胞是过继性免疫疗法中的研究热点，这项技术将肿瘤免疫治疗的应用前景推至巅峰。CAR-T对淋巴细胞起源的血液肿瘤已经取得了极佳的疗效，并为实体瘤治疗提供了可能性。CAR-T制备工艺目前以病毒载体转染T细胞为主，但产生病毒载体的过程长、成本高，同时病毒载体载荷量低且伴随插入不稳定性。因此目前急需努力寻找更便捷、更精确的非病毒基因传递方法。本文综述了目前最有前途的非病毒基因传递技术的现状，成簇规律间隔短回文重复序列/CRISPR相关蛋白9(CRISPR/Cas9)基因编辑、转座子系统，如睡美人(SB)和PiggyBac (PB)和mRNA,并对非病毒载体CAR-T的未来发展做出展望。
• Select
  中央记忆T细胞的研究进展

  黄钧伟, 卢威, 姚敬心, 邓晗薇, 宾骥, 马月湘, 朱镇华

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 468-474. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009908

  摘要 ( )   可视化   收藏

  中央记忆T(Tcm)细胞是T细胞发育中的关键亚群，在长期免疫应答中发挥着重要作用。Tcm细胞具有强大的增殖能力、长期存活特性及再激活潜力，能够在抗原再次出现时迅速分化为效应T细胞(Teff),从而提供强大的免疫保护。Tcm细胞功能受多种因素调控，如抗原暴露、细胞因子和代谢条件等，深入理解其在不同病理条件下的代谢和表观遗传机制将有助于开发更精准高效的免疫治疗策略。本文就Tcm细胞的来源、特征及其在抗病毒感染、肿瘤免疫以及免疫治疗中的作用等方面进行了阐述。
• Select
  医学免疫学课程思政教学改革实践与探索

  郑国旭, 郭张燕, 席文锦, 张瑞

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(05): 475-478. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009928

  摘要 ( )   可视化   收藏

  随着医学教育课程改革的不断深化，课程思政在医学教育中的作用越来越受到重视。医学免疫学是医学教育领域中不可或缺的一门学科，它不仅涉及免疫系统的基础知识、功能机制和临床应用，而且在教学过程中还蕴含着丰富的思政元素。医学免疫学的教学内容不仅要求学生掌握免疫学的科学原理，还要求他们理解这些原理在维护人类健康中的重要性。医学免疫学的学习可以帮助学生能够认识免疫系统在抵御疾病、保护健康方面的关键作用，进而增强他们对医学事业的责任感和使命感。同时，医学免疫学的教学内容可以通过渗透科学精神和伦理道德，培养学生的科学探究能力和职业道德素养。在教学实践中，教师可以通过案例分析、小组讨论等形式，引导学生深入思考免疫学知识在实际医疗工作中的应用，以及在面对伦理困境时如何做出正确的决策。此外，通过介绍免疫学领域的重大发现和科学家的事迹，还可以激发学生的爱国情怀和科学探索精神，使他们意识到作为未来医务工作者的社会责任。综上所述，医学免疫学的教学不仅传授知识，更是对学生进行思政教育的重要途径。通过将思政元素与专业知识教学相结合，可以培养出既有扎实医学知识，又有良好职业道德的医学人才，为医学教育改革提供有力支持。本文的探讨旨在为医学免疫学课程思政教学改革提供新的思路，为医学教育的全面发展贡献力量。