乙型肝炎病毒（HBV）特异性CD8⁺T细胞在控制HBV感染扮演着中心角色，但其在慢性HBV感染过程中功能受损，表现为功能障碍状态。近年来研究表明，慢性HBV感染中CD8⁺T细胞功能障碍与其他病毒感染或肿瘤中的经典CD8⁺T细胞耗竭不同。2024年几项关键研究进一步阐述了慢性HBV感染中CD8⁺T细胞功能障碍的新机制，并发现了新的治疗靶标4-1BB和转化生长因子β（TGF-β）。本文在阐明慢性HBV感染中CD8⁺T细胞功能障碍及其机理的基础上，重点总结了这些最新研究的关键发现，并探讨了其转化价值和临床意义。