2025年, 第41卷, 第01期　
刊出日期：2025-03-25

  

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  结核分枝杆菌磷酸二酯酶重组腺病毒黏膜免疫诱导的免疫应答特点

  代婷, 路延之, 赵瑞华, 宁唤唤, 康健, 郝乐冉, 李嘉玲, 常宇骁, 柏银兰

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 1-8. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009888

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  目的 结核分枝杆菌（Mtb）耐药菌株的流行加剧了结核病（TB）的全球负担，凸显了对新的TB治疗策略的需求。方法 表达环二腺苷酸（c-di-AMP）分解酶磷酸二酯酶B（CnpB）的重组腺病毒疫苗（rAd-CnpB）经黏膜免疫正常小鼠，单独或联合药物免疫治疗Mtb呼吸道感染小鼠。ELISA检测小鼠血清及肺泡灌洗液（BALF）抗体水平，实时定量PCR检测小鼠肺组织中细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素10（IL-10）转录水平，流式细胞术检测肺、脾CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群细胞比例，ELISA检测脾细胞抗原刺激后的细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-10、炎症因子IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）分泌水平，平板计数法计数Mtb感染小鼠肺、脾的荷菌数。结果 rAd-CnpB滴鼻免疫可诱导小鼠血清高滴度的IgG,以及BALF中IgG和IgA产生，肺、脾T淋巴细胞亚群改变。rAd-CnpB单独或联合药物治疗Mtb感染小鼠可诱导血清IgG水平、BALF中IgA和IgG水平显著增高，rAd-CnpB免疫促进Mtb感染小鼠的脾细胞CnpB抗原特异性的细胞因子和炎症因子分泌。rAd-CnpB单独或联合药物免疫治疗并不显著影响Mtb呼吸道感染小鼠肺、脾荷菌数。结论 rAd-CnpB经黏膜免疫可诱导小鼠显著的黏膜、体液免疫反应，并显著增强Mtb感染小鼠中CnpB特异性细胞免疫应答。
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  姜黄素调节LKB1-AMPK-LC3信号通路对膀胱癌细胞增殖、迁移和顺铂耐药性的影响

  王乾, 赵黎明

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 9-16. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009892

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  目的 研究姜黄素调节肝激酶B1-磷酸腺苷激活的蛋白激酶-微管相关蛋白1轻链3(LKB1-AMPK-LC3)信号通路对膀胱癌细胞增殖、迁移和顺铂(DDP)耐药性的影响。方法 体外培养人膀胱癌细胞系T24细胞，用DDP诱导建立其DDP耐药细胞T24/DDP细胞，用不同浓度姜黄素处理T24和T24/DDP细胞后以MTT法筛选姜黄素最佳作用浓度。将T24细胞随机分为对照组、姜黄素组、二甲双胍组、姜黄素联合二甲双胍组，用姜黄素和LKB1-AMPK激活剂二甲双胍分组处理后以MTT法、单丹磺酰戊二胺(MDC)荧光染色法、细胞划痕法、流式细胞术分别检测各组T24细胞增殖、自噬、迁移与凋亡；Western blot法检测各组T24细胞LKB1-AMPK-LC3信号通路相关蛋白表达。将T24/DDP细胞随机分为对照组、姜黄素组、二甲双胍组、姜黄素联合二甲双胍组，用姜黄素和二甲双胍分组处理的同时用不同浓度DDP处理，然后以MTT法检测姜黄素对T24/DDP细胞DDP耐药系数的影响。将T24/DDP细胞随机分为对照组、 DDP组、 DDP联合姜黄素组、 DDP联合二甲双胍组、 DDP和姜黄素联合二甲双胍组，用DDP、姜黄素和二甲双胍分组处理后以同样方法检测各组T24/DDP细胞增殖、自噬、迁移、凋亡、耐药与LKB1-AMPK-LC3信号通路相关蛋白表达。结果 相比对照组，姜黄素组T24细胞活力、自噬体相对数、迁移率、磷酸化的LKB1(p-LKB1)/LKB1、磷酸化的AMPK(p-AMPK)/AMPK与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、 T24/DDP细胞DDP耐药系数降低，T24细胞凋亡率升高；二甲双胍组各指标变化与姜黄素组相反。相比姜黄素组，姜黄素联合二甲双胍组T24细胞活力、自噬体相对数、迁移率、 p-LKB1/LKB1、 p-AMPK/AMPK与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、 T24/DDP细胞DDP耐药系数升高，T24细胞凋亡率降低。相比对照组，DDP组T24/DDP细胞各指标无明显变化。相比对照组、 DDP组，DDP联合姜黄素组T24/DDP细胞活力、自噬体相对数、迁移率、 P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达、 p-LKB1/LKB1、 p-AMPK/AMPK与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低，T24/DDP细胞凋亡率升高；DDP联合二甲双胍组上述各指标变化与DDP联合姜黄素组相反。相比DDP联合姜黄素组，DDP和姜黄素联合二甲双胍组T24/DDP细胞活力、自噬体相对数、迁移率、 P-gp蛋白表达、 p-LKB1/LKB1、 p-AMPK/AMPK与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高，T24/DDP细胞凋亡率降低。结论 姜黄素可降低LKB1-AMPK-LC3信号通路活性，进而抑制膀胱癌细胞自噬、增殖与迁移，促使其凋亡，并减弱其DDP耐药性。
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  桃叶珊瑚苷对TNF-α诱导的红细胞膜的磷脂酰丝氨酸暴露的保护作用

  魏华, 杨世明, 富文达, 李娜, 任冬霞, 穆士杰, 杨龙飞

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 17-22. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009863

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  目的 探讨桃叶珊瑚苷（AU）对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的红细胞膜磷脂酰丝氨酸（PS）暴露模型的保护作用。方法 将去白红细胞孵育在含不同浓度TNF-α的培养液中24、 48及72 h后，利用流式细胞术检测红细胞膜PS的标记率变化，确认建立氧化损伤模型浓度。建立模型后，分为对照组、损伤模型组、 AU组。分别在24、 48 h利用流式细胞仪检测分析红细胞膜PS的标记率，活性氧（ROS）及Ca²⁺水平的变化，并通过Western blot法检测炎症相关蛋白表达水平。结果 研究结果发现对于TNF-α诱导的红细胞膜PS暴露模型，AU降低红细胞ROS水平，降低红细胞膜PS暴露，同时降低核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶1（caspase-1）、白细胞介素1β（IL-1β）炎症蛋白表达。结论 AU对TNF-α诱导红细胞膜PS暴露模型具有一定保护作用，可能是通过降低红细胞ROS水平，其部分作用机制与NLRP3炎症通路的相关蛋白表达降低有关。
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  CCDC97影响肝癌的免疫微环境以及生物学功能

  莫灵玲, 吴新悦, 彭小花, 陈闯

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 23-30. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009889

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  目的 探讨CCDC97与肝细胞癌(HCC)的临床及免疫价值。方法 从癌症基因组图谱(TCGA)和国际癌症基因组联盟(ICGC)数据库中获取HCC患者的临床和RNA测序数据。通过生物信息学和数据库分析，研究CCDC97在HCC中的作用，并利用体外实验探讨其功能。结果 HCC患者和肝癌细胞中CCDC97的表达水平高，并与病理特征、预后等密切相关。CCDC97被确认是一个新的预后因素。CCDC97与剪接体通路相关，该通路在肿瘤中高度活跃，可能促进癌变。CCDC97在多种免疫细胞中高表达，与免疫微环境有关。此外，敲低CCDC97在体外实验中抑制了细胞的侵袭、迁移和增殖。结论 CCDC97在HCC进展以及免疫微环境中发挥重要作用，可能成为HCC预后和治疗的新靶点。
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  Homer 1a过表达通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬减轻创伤性脑损伤小鼠神经损伤

  王远, 王孟阳, 张修民, 罗明

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 31-37. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009886

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  目的 探讨Homer蛋白同源物1a(Homer 1a)过表达对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经损伤的影响及分子机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组：假手术组、 TBI组、空载慢病毒(Lv-NC)组、 Homer 1a过表达慢病毒(Lv-Homer 1a)组和Lv-Homer 1a联合磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)激动剂740 Y-P(Lv-Homer 1a联合740 Y-P)组，每组12只。于造模前5 d原位注射相应慢病毒至小鼠大脑皮层内，而740 Y-P于造模前1 d经腹腔注射。采用自由落体打击法构建TBI模型，并于术后72 h对小鼠进行神经功能缺损评分(mNSS);测定小鼠脑组织含水量；HE染色和Nissl染色分别观察小鼠脑组织病理损伤、神经元丢失情况；透射电子显微镜观察小鼠脑组织细胞自噬小体形成水平；Western blot法检测小鼠脑组织中Homer 1a、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、 Beclin 1、 PI3K、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平。结果 与假手术组比较，TBI组小鼠mNSS和脑含水量显著升高，脑组织病理损伤严重，神经元大量丢失，自噬小体形成增加，脑组织中Homer 1a、 Beclin 1蛋白表达和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ蛋白比值显著升高，而p-PI3K/PI3K、 p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白比值显著降低。与TBI组比较，Lv-Homer 1a组小鼠mNSS和脑含水量降低，脑组织病理损伤和神经元丢失得到改善，自噬小体形成和自噬相关蛋白表达增加，p-PI3K/PI3K、 p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白比值降低。与Lv-Homer 1a组比较，Lv-Homer 1a联合740 Y-P组小鼠神经损伤加重，自噬小体形成和自噬相关蛋白表达减少，而PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活。结论 过表达Homer 1a可有效减轻TBI小鼠神经损伤，其作用机制可能与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路介导的自噬有关。
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  《细胞与分子免疫学杂志》第五届编委会第二次会议在西安召开

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 37. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009938

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  <正>2024年12月27日，《细胞与分子免疫学杂志》第五届编委会第二次会议以线上线下相结合的形式在西安顺利召开。编委会主任陈志南院士，编委会副主任黄波教授、苏冰教授、江陆斌教授、白丽教授、边惠洁教授、陈丽华教授和庄然教授等20余位编委代表参加了会议。会议审议增补了部分编委会委员，并围绕如何明确期刊定位，突出期刊特色，提升期刊竞争力，扩大期刊学科影响，邀约高质量稿件以及组织特色专栏等方面展开了热烈的讨论并提出多项富有建设性的意见和建议。
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  敲低BHLHE40抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭与迁移和PI3K/AKT信号活性

  杨杨, 叶帆, 孙立涛

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 38-44. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009893

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  目的 探究基本螺旋-环-螺旋家族成员E40（BHLHE40）对骨肉瘤（OS）细胞侵袭、迁移的影响，并探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B （PI3K/AKT）信号通路相关机制在BHLHE40介导OS肿瘤生物学行为中的作用，为OS的靶向治疗提供科学依据。方法 基于OS临床样本及OS细胞系，分析BHLHE40在OS与癌旁组织之间以及OS细胞与成骨细胞表达的差异。shRNA转染法获得BHLHE40敲低表达的OS细胞系，采用CCK-8、EdU染色、划痕及Transwell^TM实验探究BHLHE40对OS细胞增殖、侵袭及迁移的作用，利用Western blot法检测PI3K/AKT信号通路。并在体内实验中进一步验证。结果 骨肉瘤组织中BHLHE40的表达显著高于癌旁组织，与正常骨细胞相比，OS细胞系中BHLHE40蛋白表达水平增加，选择BHLHE40表达最高的细胞株进行后续敲低实验。与对照组相比，BHLHE40敲低组的细胞活力、EdU阳性细胞数、集落数量、细胞侵袭和迁移能力降低，磷酸化的PI3K（p-PI3K）/PI3K和磷酸化的AKT（p-AKT）/AKT蛋白表达下调。且体内实验复现了上述BHLHE40的功能。结论 BHLHE40在OS组织中高表达，敲低其表达可显著抑制OS细胞增殖、侵袭、迁移并降低PI3K/AKT信号通路，提示了其可作为OS治疗的新靶点。
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  高迁移率族蛋白B1(HMGB1)促进髓样树突状细胞成熟增加原发免疫性血小板减少症患者Th17细胞/Treg比例

  李芹芝, 段东升, 王秀娟, 孙明玲, 刘颖, 王新有, 王蕾, 范文霞, 宋梦婷, 郭新红

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 45-50. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009894

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  目的 研究原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对髓样树突状细胞(mDC)及Th17细胞/调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用。方法 募集30例初诊ITP患者及30例健康对照，采用流式细胞术检测ITP患者及健康对照组外周血mDC、 Th17细胞、 Treg比例，ELISA测定血清中HMGB1、白细胞介素6(IL-6)、 IL-23、 IL-17、转化生长因子β(TGF-β)的含量，实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头盒转录因子P3(FOXP3)的mRNA表达，通过Pearson线性相关分析方法分析上述细胞、细胞因子、转录因子及其与血小板之间的相关关系，探究HMGB1对mDC及Th17细胞/Treg平衡的影响。结果 与对照组相比，ITP患者组外周血中Th17细胞比例及HMGB1、 IL-6、 IL-23、 IL-17水平及RORγt mRNA表达明显增高，而Treg比例和TGF-β水平降低。ITP患者组mDC比例和FOXP3 mRNA水平变化不明显。mDC的比例与IL-6、 IL-23的表达显著正相关；HMGB1的表达与mDC、 IL-6、 IL-23、 RORγt mRNA、 IL-17的表达显著正相关；mDC的比例、 HMGB1的表达水平与血小板计数呈显著负相关。结论 ITP患者外周血中HMGB1的高表达可能通过促进mDC的成熟并增加相关细胞因子的分泌，诱导Th17细胞/Treg失衡，可能参与ITP发病的免疫学机制。
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  中国少数民族MN血型分布

  王文文, 陈萍, 宋奥微, 王文华, 牛佳萌, 邢莉莉, 杨江存, 孙杨, 张超

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 51-56. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009827

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  目的 调查分析中国少数民族MN血型的分布情况。方法 通过系统检索MN血型分布相关文献981篇，筛选出数据完整且符合本研究标准的文献120篇，涵盖49个少数民族。采用SPSS26统计软件对数据进行分析。结果 中国49个少数民族的MN血型表型分布为MN>MM>NN,其占比分别42.54%、 41.86%、 15.06%。MN血型基因频率表现为m>n, m=0.6313, n=0.3687。通过聚类分析，中国49个少数民族的m基因频率分为3簇，呈现Ⅰ簇>Ⅱ簇>Ⅲ簇的特征。结论 中国少数民族MN血型特征表现为m基因频率高于n基因频率；南方少数民族m基因频率高于北方民族；西南少数民族m基因频率与汉族存在显著差异，与汉族长期杂/聚居的少数民族无差异。
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  Toll样受体4介导肠上皮损伤与炎症反应在NEC中作用的研究进展

  王佳, 蔡成

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 57-63. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009847

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  坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种见于早产儿的肠道炎症和坏死性疾病，仍是目前早产儿胃肠道疾病死亡的主要原因，其具体发病机制尚不明确。近年来，大量研究报道Toll样受体4(TLR4)在NEC发病中起到关键作用。早产儿肠上皮细胞大量表达的TLR4与细菌脂多糖(LPS)结合后激活下游信号通路，导致肠上皮完整性破坏和细菌移位，从而引起肠道缺血坏死和炎症反应，并可能迅速进展为严重脓毒血症、多器官功能障碍和死亡。本文就TLR4相关信号通路在NEC患儿肠上皮损伤及炎症反应中的作用机制进行综述，为研究新的NEC治疗作用靶点提供参考。
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  BTLA/HVEM轴在血液肿瘤中的表达及免疫靶点治疗前景

  李晓婉, 张莉, 封祖希, 陈悦, 朱小凤, 张连生, 李莉娟

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 64-70. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009877

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  B和T淋巴细胞衰减因子(BTLA)是一种抑制性的免疫检查点，通常与疱疹病毒侵入介质(HVEM)结合，在调节免疫平衡方面发挥重要作用。BTLA与其配体HVEM在同一免疫细胞表面发生顺式相互作用，维持免疫耐受；而在不同免疫细胞表面结合则发生反式相互作用，介导免疫抑制效应。BTLA/HVEM轴失调可对免疫效应细胞尤其是T淋巴细胞的免疫功能产生不利影响，协助肿瘤细胞免疫逃逸，促进肿瘤进展。研究发现BTLA和HVEM在多种肿瘤中异常表达且与预后相关，可能是肿瘤免疫治疗的潜在靶点。本文总结了BTLA和HVEM的分子结构、免疫调控机制以及其在血液肿瘤中的研究进展，并综述了可能用于阻断BTLA/HVEM相互作用的抑制剂及其在血液肿瘤免疫治疗中的应用前景。
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  胞葬在肝病中的作用研究进展

  王凯鑫, 李晖, 董海舰, 牛群, 杨希坤, 曾小晏, 吴旋

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 71-76. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009878

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  胞葬是指吞噬细胞吞噬并清除程序性死亡细胞的过程。近年来，越来越多的研究表明胞葬机制与药物性肝损伤、肝缺血再灌注损伤、病毒性肝炎、胆汁淤积性肝病、代谢相关性脂肪性肝病、酒精性肝病等肝脏疾患存在密切联系。本文综述了胞葬在肝病中相关作用的研究进展，期望为肝病的防治提供新的靶点。
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  中医药通过抑制肿瘤干细胞特性延缓EGFR-TKI耐药的研究进展

  刘磊, 李振祥, 李洋, 王海永, 林家茂

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 77-82. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009843

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  如何延缓表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药已成为当前治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的热点和难点。肿瘤干细胞(CSC)是肿瘤起始的关键细胞，CSC在EGFR-TKI耐药过程中也发挥了重要作用。初步研究发现中药能够抑制CSC特性延缓EGFR-TKI耐药，但具体分子机制尚不明确。本文通过梳理EGFR-TKI耐药的中医证治，结合近年来中药干预CSC延缓EGFR-TKI耐药的研究，探讨中药通过抑制CSC特性延缓EGFR-TKI耐药的可能相关分子通路及作用机制，以期拓展中医药联合靶向治疗的研究思路。
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  病毒通过Rubicon抑制自噬晚期或干扰素的产生实现固有免疫逃逸的研究进展

  宿俊玮, 袁瑾, 王峰, 李珺, 岳磊, 严敏

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 83-89. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009887

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  固有免疫反应是宿主抵御病毒感染的第一道防线。通过自噬靶向降解病原微生物，协同模式识别受体诱导干扰素(IFN)产生，是机体抵御病毒感染的重要途径。Rubicon,一种Run结构域Beclin 1相互作用和富含半胱氨酸结构域蛋白，对自噬和IFN产生具有抑制效应。一方面，Rubicon作为磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)复合体的一种结合成分，通过不同的结构域分别与液泡蛋白分选34(Vps34)、紫外线辐射耐受相关基因(UVRAG)、小鸟苷三磷酸(GTP)激酶和RAS癌基因家族成员7(Rab7)相互作用，介导自噬成熟抑制；另一方面，Rubicon抑制核因子κB关键调节因子(NEMO)的泛素化和干扰素调节因子3(IRF3)的二聚化，进而阻断IFN产生相关的信号转导。研究发现卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)、乙型肝炎病毒(HBV)、仙台病毒(SeV)、丙型肝炎病毒(HCV)等多种病毒，通过调节Rubicon的表达或功能实现固有免疫逃逸，Rubicon有望成为抗病毒治疗的新靶点。
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  “培优”背景下特色研究驱动式医学实验教学新模式探析

  李一鸣, 吴佼, 蒋建利, 陈志南

  细胞与分子免疫学杂志. 2025, 41(01): 90-94. https://doi.org/10.13423/j.cnki.cjcmi.009899

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  医学实验教学是培养科研创新思维和实践操作能力的关键环节。为适应一流学科培优行动对高层次人才培养的最新要求，本研究从转变医学实验教学的传统范式入手，依托学科团队优势特色，把长期关注并研究的CD147分子在肿瘤细胞生物学、肿瘤免疫学基础理论和应用转化领域取得的科研成果融入医学实验教学设计。以创新思维为引擎，以问题探究为导向，以特色研究为载体，我们聚焦CD147分子在肿瘤细胞周期、增殖、侵袭、死亡等全生命链条活动中的调控作用与机制，进行一贯式实验教学设计，同时融入思政教育内容，探索构建基于CD147分子的特色研究驱动式医学实验教学新模式。通过对该新模式的解析，旨在探讨医学实验教学的创新方向，为培养新时代创新型、复合型、应用型高层次医学人才提供有益参考和启示。