目的 探究微小RNA-508-3p（miR-508-3p）调控肝癌细胞增殖及侵袭的相关分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测本院30例有明确病理诊断的肝癌及对应的癌旁正常组织中miR-508-3p及C型凝集素结构域家族1成员B（CLEC1B）基因表达量。qRT-PCR及Western blot检测人正常肝细胞LO2及肝癌细胞Huh7、Hep3B、HepG2中miR-508-3p及CLEC1B表达差异。人肝癌细胞HepG2分为：control组、NC-mimics组、miR-508-3p mimics组、miR-508-3p mimics+si-NC组和miR-508-3p mimics+si-CLEC1B组，克隆形成实验及Transwell实验分别检测各组细胞增殖及侵袭能力，Western blot检测Hedgehog信号通路相关蛋白（Shh、Gli1、Ptch1）表达。Targetscan生物信息学网站预测miR-508-3p下游靶基因，双荧光素酶实验检测miR-508-3p与靶基因CLEC1B相关性。结果 与癌旁正常组织相比，肝癌组织中miR-508-3p基因表达量和CLEC1B基因表达量均明显降低（P<0.05），且肝癌组织中miR-508-3p和CLEC1B表达呈正相关（R²=0.746 2,P<0.001）。与control组及NC-mimics组相比，miR-508-3p mimics组HepG2细胞增殖及侵袭能力显著降低（P<0.05）,Hedgehog信号通路中Shh、Gli1、Ptch1蛋白表达减少（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证明CLEC1B是miR-508-3p的靶标。回复实验结果显示，与miR-508-3p mi-mics+si-NC组相比，miR-508-3p mimics+si-CLEC1B组细胞增殖及侵袭能力均显著提升（P<0.05），并且Shh、Gli1、Ptch1蛋白表达量升高（P<0.05）。结论 过表达miR-508-3p可靶向提高CLEC1B表达抑制Hedgehog通路蛋白，进而抑制HepG2细胞增殖及侵袭。

目的 探讨瑞马唑仑（Rem）联合七氟醚（Sev）诱导肿瘤相关巨噬细胞（TAM）极化对胃癌细胞转移的调控作用及机制。方法 在THP-1细胞中加入终浓度为320 ng/mL的佛波酯刺激12 h为M0型TAM(M0-TAM)，然后，加入佛波酯（100 ng/mL）+IL-4(20 ng/mL)+IL-13(20 ng/mL)刺激48 h，诱导为M2型TAM(M2-TAM)。将人胃癌HGC-27细胞随机分为对照组、Rem组、Sev组和Rem+Sev组。收集各组HGC-27细胞，利用Transwell共培养体系，分别与M0-TAM或M2-TAM建立上下双层细胞共培养体系。采用集落形成实验检测细胞增殖，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测巨噬细胞极化；ELISA法检测共培养体系上清液中转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-1β含量；Western blot检测各组共培养体系巨噬细胞极化因子精氨酸酶（Arg）-1和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）,HGC-27细胞中上皮-间充质转化（EMT）相关蛋白E-钙粘连蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指结构E-box-结合同源框1(ZEB1)、扭曲因子（Twist）以及smad通路相关蛋白磷酸化SMDA家族成员2(p-smad2)、磷酸化SMDA家族成员3(p-smad3)和SMDA家族成员2/3(smad2/3)的表达。结果与Sev组相比，Rem+Sev组胃癌细胞的集落形成数和迁移、侵袭细胞数显著降低（P<0.05）。在M0-TAM和HGC-27共培养体系中，与Sev组相比，Rem+Sev组巨噬细胞中Arg-1表达和上清液中IL-10含量降低（P<0.05）,iNOS表达、TNF-α和IL-1β含量增多（P<0.05）。在M2-TAM与HGC-27共培养体系中，与Sev组比较，Rem+Sev组HGC-27细胞集落形成数和迁移、侵袭细胞数减少（P<0.05）,E-cadherin表达升高（P<0.05）,Vimentin、ZEB1和Twist表达降低（P<0.05）,TGF-β含量及p-smad2和p-smad3表达升高（P<0.05）。结论 Rem联合Sev可能通过促使TAM向M2型极化，抑制胃癌细胞中TGF-β/smad信号通路介导的EMT进程，从而控制胃癌细胞的增殖、侵袭和转移。

目的 探讨婆罗双树样基因4（spalt-like transcription factor 4,SALL4）对宫颈癌细胞顺铂耐药性的影响并探讨其可能分子机制。方法 构建SALL4过表达质粒pCAG-IRES2-AcGFP1-Neo-SALL4，分别将空质粒pCAG-IRES2-AcGFP1-Neo（对照）和SALL4过表达质粒转染至HeLa和SiHa细胞，通过新霉素（G418）筛选稳定过表达SALL4的HeLa和SiHa细胞株。采用浓度梯度递增法建立HeLa和SiHa细胞的顺铂（cisplatin,DDP）耐药细胞株HeLa-DDP和SiHa-DDP。过表达SALL4组和对照组宫颈癌细胞加入不同浓度的顺铂（3,6,12,24,48μg/mL），培养48 h，采用MTT法计算顺铂半抑制浓度(IC₅₀)。过表达SALL4组和对照组宫颈癌细胞加入浓度为5μg/mL的顺铂，培养不同时间（24,48,72 h），采用MTT法计算细胞活率。应用qRT-PCR和Western blot法分别检测过表达SALL4细胞及顺铂耐药细胞中SALL4、ABCG2和MDR1的mRNA和蛋白表达水平。结果干预48 h，与对照组相比，过表达SALL4组不同浓度顺铂作用下宫颈癌细胞存活率明显升高，顺铂半抑制浓度(IC₅₀)显著升高（P<0.05）。同一浓度顺铂作用下，过表达SALL4组宫颈癌细胞培养48,72 h细胞存活率明显高于对照组（P<0.05）。与对照组比较，过表达SALL4组宫颈癌细胞中ABCG2和MDR1的mRNA和蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）。顺铂耐药细胞株HeLaDDP和SiHa-DDP细胞中SALL4、ABCG2和MDR1的mRNA和蛋白表达水平均显著高于亲本细胞（P<0.05）。结论 过表达SALL4诱导人宫颈癌细胞对顺铂的耐药性，其作用机制可能与SALL4调控细胞耐药相关基因ABCG2和MDR1相关。

目的 探究RAS相关蛋白RAB42在卵巢癌组织中的表达和预后价值，及其对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化（EMT）的影响。方法 基于生物信息学数据库分析RAB42在卵巢癌组织中的表达情况及其对卵巢癌患者生存期的影响。收集55例卵巢癌组织和23例正常卵巢组织，采用RT-qPCR法检测RAB42的表达水平，分析其表达水平与卵巢癌患者临床病理特征及其预后的关系。采用慢病毒载体转染构建下调RAB42表达的SKOV-3卵巢癌细胞模型，采用CCK-8、细胞划痕和Transwell小室侵袭实验检测RAB42基因下调对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响，采用Western blot检测RAB42表达改变对EMT相关蛋白表达水平的影响。结果 与正常卵巢组织比，卵巢癌组织中RAB42的表达显著上调（P<0.05），且高表达的卵巢癌患者总生存期更短（P<0.05）。下调RAB42基因表达后卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显降低（P<0.05）,EMT相关蛋白E-cadherin表达水平明显升高（P<0.05），而N-cadherin、Ki-67和Vimentin的表达水平则显著下降（P<0.05）。结论RAB42基因在卵巢癌中高表达且与患者的不良预后有关。敲低RAB42基因可以抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力和EMT进程。

目的 系统解析天然免疫网络的全局节律特征，探究基于昼夜节律系统开展免疫干预的可行性。方法 整合GEO和GTEx两大公共数据库的转录组数据集开展分析，系统解析4条天然免疫通路中54个核心基因的昼夜震荡特征。利用地塞米松同步处理构建基于293T细胞的昼夜节律模型，验证视黄酸（维甲酸）诱导基因I(RIG-I)受体通路基因表达与免疫应答强度的节律特征。利用时钟基因REV-ERBα的抑制剂SR8278，以及基因CLOCK的抑制剂CLK8分别处理293T细胞，考察干预昼夜节律系统对天然免疫应答的影响。结果 转录组数据分析结果显示在天然免疫网络54个关键基因中，30个基因呈现出昼夜震荡特征。其中TBK1激酶与NF-κB亚基RELA等分子在U2OS细胞、阴道组织等至少两种样本类型中呈现显著且稳定的节律性表达（P<0.05）。基于293T细胞的昼夜节律模型中，RIG-I信号通路中IFIH1、TBK1、IRAK1、RELA和IRF3基因的表达存在显著昼夜节律变化。免疫应答强度也呈现出显著昼夜节律特征，其中授时因子时间（ZT）24时组的ISG15、INFβ、ISG56和CCL5的基因表达水平显著低于ZT12时组（P<0.05）。基于抑制剂的昼夜节律干预实验结果显示，与CLK8处理组相比，SR8278处理组293T细胞中天然免疫效应分子基因ISG15、INFβ、ISG56和CCL5的表达水平提高30%以上（P<0.05）。结论 天然免疫网络核心基因表达呈现显著的昼夜震荡节律，且激活昼夜节律系统可有效增强免疫应答水平，基于昼夜节律系统开展免疫干预具有科学可行性。

目的 探讨miR-320介导氧化应激反应参与糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的机制。方法 采用H₂O₂诱导构建视网膜内皮细胞氧化应激模型，并利用miR-320敲低或过表达质粒以及NF-κB激活蛋白（NKAP）过表达质粒转染细胞。将视网膜内皮细胞（hRECs）分为H₂O₂（0,50,100,200μmol/L）组、agomir-NC组、agomir-320组、antagomir-NC组、antagomir-320组、PBS+agomir-NC组、PBS+agomir-320组、H₂O₂+agomir-NC组、H₂O₂+agomir-320组、agomir-NC+Vector组、agomir-NC+NKAP oe组、agomir-320+Vector组、agomir-320+NKAP oe组。CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，ELISA检测氧化应激相关指标过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，qRT-PCR检测miR-320及NKAP的mRNA水平，Western blot检测炎症因子IL-1β、IL-6、IκBα、p-NF-κB、NF-κB和NKAP蛋白水平。荧光素酶报告基因实验（LUC）验证miR-320与NKAP靶向关系。结果 与0μmol/L H₂O₂相比，不同浓度H₂O₂处理均显著降低hRECs细胞活力、增加细胞凋亡率及细胞内ROS水平（P<0.05）。Western blot结果证实，H₂O₂呈浓度依赖性地诱导炎症相关蛋白IL-1β、IL-6的表达及NF-κB信号通路的激活（P<0.01）。为确保实验有效性，最终选择100μmol/L H₂O₂用于后续实验。成功构建miR-320低表达和高表达的hRECs。与PBS+agomir-NC组或H₂O₂+agomir-NC组相比，PBS+agomir-320组和H₂O₂+agomir-320组hRECs凋亡率，CAT、MDA、SOD水平，炎症因子和p-NF-κB水平均显著降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达显著上调（P<0.05）。LUC实验证实miR-320能够与NKAP靶向结合并下调NKAP的表达。与agomir-NC+Vector组或agomir-320+Vector组相比，agomir-NC+NKAP oe组或agomir-320+NKAP oe组hRECs细胞凋亡，CAT、MDA、SOD水平，炎症因子和p-NF-κB水平均显著上调（P<0.05）,IκBα蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论 miR-320能够与NKAP靶向结合，并通过下调NKAP的表达抑制细胞的氧化应激反应，进而缓解DR的进程。

目的 探讨紫檀芪对脑出血大鼠继发性脑损伤的神经保护作用及其机制。方法 将60只雄性大鼠分为4组：假手术组、模型组、紫檀芪组、紫檀芪+血红素加氧酶-1抑制剂锌原卟啉组（抑制剂组）。紫檀芪组在造模后，使用紫檀芪30 mg/（kg·d）,1次/d，连续腹腔注射3 d；抑制剂组分别于造模前30 min、造模后1 d腹腔注射紫檀芪抑制剂锌原卟啉（ZnPP）25 mg/（kg·d），其余步骤同紫檀芪组；脑出血模型组通过立体定向注射胶原酶至右侧大脑纹状体，假手术组不造模，两组均注射等量生理盐水至腹腔内，1次/d，连续3 d。然后分别观察4组大鼠HE染色脑组织病理改变、改良神经功能缺损评分（mNSS），采用干湿比重法测病灶侧脑组织含水量，TUNEL法测脑组织血肿区神经细胞凋亡情况，ELISA法分析血清炎症因子（IL-1β、IL-6）,Western blot-ting法测脑组织NF-κB信号通路相关蛋白（p-NF-κB p65、NF-κB p65、p-IκBα、IκBα）的含量。结果 与假手术组比较，模型组HE染色脑病变组织细胞结构紊乱、细胞间质大量炎性细胞，红细胞外漏，mNSS和脑组织含水量均增加（P<0.05）,IL-6、IL-1β表达增加（P<0.05）,p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα相对表达量及细胞凋亡率均增加（P<0.05）。与模型组比较，紫檀芪组细胞排列趋于规整，炎性细胞与红细胞的浸润程度明显减少，水肿程度减轻，mNSS和脑组织含水量均下降（P<0.05）,IL-6、IL-1β表达均下降（P<0.05）,p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα相对表达量及细胞凋亡率均下降（P<0.05）。与紫檀芪组比较，抑制剂组细胞疏松紊乱，炎性细胞多、红细胞浸润，水肿显著，mNSS和脑组织含水量均增加（P<0.05）,IL-6、IL-1β表达均增加（P<0.05）,p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα相对表达量及细胞凋亡率均增加（P<0.05）。结论 紫檀芪在脑出血大鼠继发性损伤中有明确的神经保护作用、抑制神经炎症反应，其机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。

目的 探讨全蝎软膏对深Ⅱ度烫伤模型大鼠皮肤创面愈合的潜在药效及作用机制。方法 将SPF级6～8周龄SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、湿润烧伤膏组和全蝎软膏组，每组10只。采用加热砝码建立深Ⅱ度烫伤大鼠模型，造模成功后模型组给予2 mL生理盐水湿敷，全蝎软膏组外用涂抹全蝎软膏，湿润烧伤膏组外用涂抹湿润烧伤膏，均匀涂抹于烫伤创面厚度2 mm左右，2次/d，连续15 d，空白对照组只作脱毛处理，不造模。观察各组大鼠烫伤创面愈合情况，计算创面愈合率，HE染色和Masson染色观察烫伤皮肤组织病理形态学变化。用ELISA测定大鼠烫伤皮肤组织TNF-α、IL-1β、血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果 与空白对照组比较，模型组创面愈合率明显降低（P<0.05），皮肤组织明显变薄及变性坏死，且伴有较多炎症细胞浸润，仅有少量结缔组织和新生血管，胶原纤维排列紊乱；烫伤皮肤组织TNF-α、IL-1β水平显著上升（P<0.05）,VEGF水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较，湿润烧伤膏组和全蝎软膏组烫伤创面面积明显缩小，创面愈合率明显升高（P<0.05），皮肤组织上皮细胞增生明显，形成较厚的新生表皮层，真皮层中可见大量成纤维细胞，结缔组织和新生血管均显著增多，胶原纤维排列整齐；烫伤皮肤组织TNF-α、IL-1β水平均显著降低（P<0.05）,VEGF水平明显升高（P<0.05）。结论全蝎软膏通过抑制烫伤创面炎症反应，促进新血管生成来实现深Ⅱ度烫伤大鼠皮肤创面的愈合。

目的 探究降钙素受体样受体（CRLR）对子痫前期胎盘滋养细胞增殖和侵袭的影响。方法 将人绒毛膜滋养层细胞（HTR-8/SVneo细胞）分为NC组、H/R组、H/R+NC-oe组、H/R+CRLR-oe组、H/R+NC-sh组和H/R+CRLR-sh组。NC组HTR-8/SVneo细胞进行48 h的常规培养，其他组除H/R组外，HTR-8/SVneo细胞经qRT-PCR和Western blot验证转染效率后进行48 h缺氧/复氧（H/R）处理。采用CCK-8法检测细胞相对活力，EdU染色检测细胞EdU阳性率，TUNEL染色检测细胞凋亡率（TUNEL阳性率），Transwell法检测细胞侵袭数量。DCFH-DA法测量细胞中ROS浓度，TBA法检测MDA含量，WST-8法检测SOD活性，采用DTNB法检测GSH-Px活性。采用qRT-PCR检测CRLR mRNA水平，采用Western blot检测CRLR、凋亡相关蛋白（Bcl-2、cleaved Caspase-3）、抗凋亡通路蛋白（p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt）、侵袭相关蛋白（MMP2和MMP9）表达水平。结果 与NC组相比，H/R组相对细胞活力、EdU阳性率和侵袭细胞数量降低（P<0.05）,TUNEL阳性率升高（P<0.05）;Bcl-2、MMP2和MMP9蛋白水平降低（P<0.05）,cleaved Caspase-3蛋白水平升高（P<0.05）;ROS相对荧光强度和MDA水平升高（P<0.05）,SOD和GSHPx水平降低（P<0.05）;PI3K和Akt蛋白磷酸化相对水平降低（P<0.05）。与H/R+NC-oe组相比，H/R+CRLR-oe组细胞相对活力、EdU阳性率和侵袭细胞数量升高（P<0.05）,TUNEL阳性率降低（P<0.05）;Bcl-2、MMP2和MMP9蛋白水平升高（P<0.05）,cleaved Caspase-3蛋白水平降低（P<0.05）;ROS相对荧光强度和MDA水平降低（P<0.05）,SOD和GSH-Px水平升高（P<0.05）;PI3K和Akt蛋白磷酸化相对水平升高（P<0.05）。与H/R+NC-sh组相比，H/R+CRLR-sh组细胞相对活力、EdU阳性率和侵袭细胞数量降低（P<0.05）,TUNEL阳性率升高（P<0.05）;Bcl-2、MMP2和MMP9蛋白水平降低（P<0.05）,cleaved Caspase-3蛋白水平升高（P<0.05）;ROS相对荧光强度和MDA水平升高（P<0.05）,SOD和GSH-Px水平降低（P<0.05）;PI3K和Akt蛋白磷酸化相对水平降低（P<0.05）。结论 上调CRLR可促进子痫前期细胞增殖和侵袭，抑制细胞凋亡，其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关。

目的 采用固定化NMDA受体（NMDA-AR）色谱柱筛选桂芍镇痫片的生物活性成分。方法 使用制备NMDA-AR受体色谱柱（50 mm×4.6 mm,5.0μm）筛选桂芍镇痫片生物活性成分。结果 桂芍镇痫片中10个成分即芍药苷、羟基芍药苷、苯甲酰芍药苷、没食子酸甲酯、芍药内酯苷、没食子酰芍药苷、没食子酸、桂皮酸、黄芩素、汉黄芩素与NMDA-AR有保留行为。结论 NMDA-AR色谱法可用于桂芍镇痫片生物活性成分筛选。

目的 提高接骨续筋片质量控制标准。方法 采用显微鉴别法对接骨续筋片中蜥蜴进行鉴别；采用薄层色谱法对制剂中穿山龙及骨碎补进行定性鉴别；采用高效液相色谱法测定制剂中柚皮苷的含量，并进行方法学考察。结果 蜥蜴显微特征专属性强，检出几率高。穿山龙及骨碎补薄层色谱特征斑点清晰，专属性强、耐用性好。柚皮苷在0.038 3～4.787 1μg范围内线性关系良好，其回归方程为：y=1 723 987.21x-4 337.64,R²=1.00。加样回收率平均为102.2%（n=9）,RSD为1.5%，精密度、稳定性、重复性的RSD均小于0.5%。结论 新建立的显微鉴别、薄层色谱鉴别及含量测定方法，操作简便快捷，准确可靠，重现性好，可用于该制剂的质量评价，为接骨续筋片的质量控制提供了科学依据。

目的 建立同时测定艾曲波帕原料药中8种有机溶剂（甲醇、乙醇、二氯甲烷、乙酸乙酯、四氢呋喃、三乙胺、正庚烷和吡啶）残留量的顶空气相色谱法。方法 色谱柱为DB-1毛细管色谱柱（30 m×0.53 mm×2.65μm），程序升温，进样口温度为250℃，检测器为火焰离子化检测器，温度为250℃，载气为高纯氮气，流速为2.5 mL/min，分流比为10∶1，顶空瓶平衡温度为90℃，平衡时间为25 min。对建立的方法进行专属性、线性和范围、检测限和定量限、精密度、重复性、加样回收率、稳定性考察。结果 艾曲波帕原料药中8种残留溶剂（甲醇、乙醇、二氯甲烷、乙酸乙酯、四氢呋喃、三乙胺、正庚烷和吡啶）在一定浓度范围内显示良好的线性（r>0.999），定量限分别为6.0,7.6,6.2,4.0,1.5,0.76,0.75,3.9μg/mL；检测限分别为2.0,2.5,2.1,1.3,0.5,0.25,0.25,1.3μg/mL；平均回收率分别为102.4%,101.7%,101.6%,100.6%,101.4%,98.2%,100.7%和99.9%;RSD值分别为1.9%,1.7%,1.9%,1.7%,2.1%,1.9%,1.5%和1.5%(n=9)；专属性、精密度、重复性、稳定性均符合方法学验证要求。结论 本研究所建立的顶空气相色谱法适用于艾曲波帕原料药中8种残留溶剂的测定。

目的 建立羊胎盘中多种微量元素电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）含量测定的方法。方法 使用微波消解法对羊胎盘样品粉末进行前处理，以锗、铟、铋、钪作为内标物进行校正，采用标准曲线法对微量元素进行含量测定并进行方法学研究。结果 锰元素线性方程为y=92 885.195 0x+11 045.774 3(n=5,r=0.999 5)；铝元素线性方程为y=38 950.504 8x+1 892.531 2(n=5,r=0.995 4)；铜元素线性方程为y=33 111.860 7x+3 165.130 6(n=5,r=0.999 5)；锌元素线性方程为y=10 273.228 4x+8 381.907 7(n=5,r=0.999 4)；硒元素线性方程为y=624.307 3x+342.218 7(n=5,r=0.997 8)；钴元素线性方程为y=67 175.235 8x+257.846 1(n=5,r=0.999 8)；钼元素线性方程为y=6 495.782 4x+65.225 9(n=5,r=0.997 5)；铅元素线性方程为y=196.925 5x+3.447 6(n=5,r=0.998 6)；砷元素线性方程为y=8 066.305 5x+119.404 7(n=5,r=0.999 7)；镉元素线性方程为y=22 460.203 8x+45.362 6(n=5,r=0.999 2)；汞元素线性方程为y=64.446 8x+1.885 5(n=5,r=0.996 9)。检测方法精密度的相对标准偏差（RSD）<3.0%；重复性的相对标准偏差（RSD）<4.0%；加标回收率为92.59%～108.33%。结论 本法简单易行，可操作性强，可用于羊胎盘微量元素的含量测定。

继发性老化以9种细胞和分子水平的病理变化为特征。这9种细胞和分子病理特征包括：基因不稳定，端粒磨损，表观遗传学改变，蛋白稳态性降低，营养感受信号失衡，线粒体功能损伤，细胞老化，干细胞耗尽，以及细胞间交流变化。运动可能是唯一的没有副作用的促进健康老化、减少老化相关疾病的技术。本文从这9个方面综述了运动减缓老化过程的分子机制。

<正>代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated fatty liver disease,MAFLD）是一种在肝脏表现的代谢性疾病，其曾用名为非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD），其发病率呈现上升趋势，已成为全球最常见的慢性肝病。2019年研究调查显示，亚洲地区的NAFLD总患病率为29.62%^[1],2023年Lim等^[2]研究发现MAFLD的总患病率为39.22%。