目的 探讨紫檀芪对脑出血大鼠继发性脑损伤的神经保护作用及其机制。方法 将60只雄性大鼠分为4组：假手术组、模型组、紫檀芪组、紫檀芪+血红素加氧酶-1抑制剂锌原卟啉组（抑制剂组）。紫檀芪组在造模后，使用紫檀芪30 mg/（kg·d）,1次/d，连续腹腔注射3 d；抑制剂组分别于造模前30 min、造模后1 d腹腔注射紫檀芪抑制剂锌原卟啉（ZnPP）25 mg/（kg·d），其余步骤同紫檀芪组；脑出血模型组通过立体定向注射胶原酶至右侧大脑纹状体，假手术组不造模，两组均注射等量生理盐水至腹腔内，1次/d，连续3 d。然后分别观察4组大鼠HE染色脑组织病理改变、改良神经功能缺损评分（mNSS），采用干湿比重法测病灶侧脑组织含水量，TUNEL法测脑组织血肿区神经细胞凋亡情况，ELISA法分析血清炎症因子（IL-1β、IL-6）,Western blot-ting法测脑组织NF-κB信号通路相关蛋白（p-NF-κB p65、NF-κB p65、p-IκBα、IκBα）的含量。结果 与假手术组比较，模型组HE染色脑病变组织细胞结构紊乱、细胞间质大量炎性细胞，红细胞外漏，mNSS和脑组织含水量均增加（P<0.05）,IL-6、IL-1β表达增加（P<0.05）,p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα相对表达量及细胞凋亡率均增加（P<0.05）。与模型组比较，紫檀芪组细胞排列趋于规整，炎性细胞与红细胞的浸润程度明显减少，水肿程度减轻，mNSS和脑组织含水量均下降（P<0.05）,IL-6、IL-1β表达均下降（P<0.05）,p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα相对表达量及细胞凋亡率均下降（P<0.05）。与紫檀芪组比较，抑制剂组细胞疏松紊乱，炎性细胞多、红细胞浸润，水肿显著，mNSS和脑组织含水量均增加（P<0.05）,IL-6、IL-1β表达均增加（P<0.05）,p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα相对表达量及细胞凋亡率均增加（P<0.05）。结论 紫檀芪在脑出血大鼠继发性损伤中有明确的神经保护作用、抑制神经炎症反应，其机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。