前牙牙间隙是一种常见的牙齿缺陷。临床常用关闭前牙牙间隙方案包括正畸治疗、直接修复以及间接修复等，是一项可能同时涉及正畸科、牙体牙髓科、修复科、全科以及牙周科等口腔门诊多科室合作的诊疗项目。由于当前我国口腔门诊普遍存在的分科过细、跨科室合作效率低，以及牙间隙的病因繁杂，使得临床跨科室合作关闭牙间隙时如何选择最佳治疗时机与合理方案尚缺乏清晰的诊疗思路，最终将影响关闭前牙牙间隙的疾病诊治效能和疗效。为此，本文推荐了一套基于病因诊断与牙间隙几何量实测值进行分类分级来关闭前牙牙间隙的三个序列临床决策树。该套决策树通过患者病史和临床检查结果进行病因归类，并判断牙间隙的稳定性，再进一步依据牙间隙几何量实测值、患者的求美心理评估、诊疗费用与时间成本等，合理选择相应的口腔门诊跨科室联合治疗方案，实现牙间隙的精准分类诊疗。本决策树针对前牙牙间隙跨科室合作难点，提供了客观高效的决策拐点，有助于进一步提高工作效率，提升关闭前牙牙间隙的疗效。

目的 研究小鼠牙周炎进程中骨膜蛋白表达的时空变化规律。 方法 采用丝线结扎法构建小鼠牙周炎模型。设置对照组、栓丝4 d组、栓丝7 d组、栓丝14 d组、自愈组（栓丝14 d再去除丝线14 d），通过Micro-CT、组织学染色观察各组小鼠牙周组织的动态变化特征，利用RNAscope、免疫组织化学染色分析牙周膜内骨膜蛋白在牙周炎进程不同阶段的变化规律。培养人牙周膜细胞并随机分为对照组、脂多糖（LPS）刺激组（LPS处理12 h）、去除LPS刺激组（LPS处理3 h后再用培养基培养9 h），实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测骨膜蛋白、转化生长因子β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达。 结果 栓丝7 d组可见明显的牙槽骨吸收，栓丝14 d组牙周组织破坏加重，表现为破骨细胞增多、牙周膜间隙增宽、牙槽骨高度降低，而自愈组见一定程度的牙周组织修复。与对照组相比，栓丝4 d组、栓丝7 d组牙周膜内骨膜蛋白表达降低，栓丝14 d组骨膜蛋白表达相较于栓丝4 d组及栓丝7 d组增加，自愈组骨膜蛋白表达与对照组相似。qRT-PCR结果显示，LPS刺激组与对照组相比骨膜蛋白、TGF-β1的表达均下降，而去除LPS刺激组与LPS刺激组相比骨膜蛋白、TGF-β1的表达均升高。 结论 小鼠牙周膜内骨膜蛋白表达随炎症进展呈先下降后回升的趋势，去除炎症刺激后骨膜蛋白表达的恢复可能与TGF-β1表达上调有关。

目的 评价自体浓缩生长因子（CGF）膜和骨胶原作为屏障材料在后牙区牙槽嵴保存术（ARP）术后1年的骨组织保存效果。 方法 选取三壁及以上骨缺损需接受后牙区牙槽嵴保存术治疗的24例患者为研究对象，随机分配至CGF组（12例）和骨胶原组（Collagen组）（12例）。2组患者均拔除无法保留后牙，拔牙窝内填充异种移植物骨替代物Bio‐Oss^®至拔牙前牙槽嵴顶处，CGF组将制取的CGF膜覆盖于骨替代材料上缘并封闭创口，Collagen组采用Bio-Oss^® Collagen覆盖并封闭创口。牙槽峭保存术后6个月植入种植体。采用锥形束CT测量分析术后即刻、6个月和1年的垂直牙槽嵴骨高度和水平牙槽嵴骨宽度变化，评估种植术中再植骨率和植体存留率。采用SPSS 28.0软件对数据进行统计学分析。 结果 24例患者均完成术后1年随访，无1例退出试验或失访，无1例出现术后感染、出血和种植体周病等。术后6个月CGF组的垂直牙槽嵴骨高度减少量低于Collagen组，差异有统计学意义（P<0.05）；术后1年CGF组和Collagen组垂直牙槽嵴骨高度的减少量差异无统计学意义（P>0.05）。术后6个月、术后1年CGF组和Collagen组水平牙槽嵴骨宽度的减少量差异均无统计学意义（P>0.05）。2组种植术中再植骨率均为16.7%，植体存留率为100%。 结论 CGF膜和Bio-Oss^® Collagen作为后牙区牙槽嵴保存术的屏障材料，均能有效减少拔牙后牙槽骨吸收，保存牙槽骨。

在口腔修复领域，构建虚拟患者进行数字化仿生修复展现出广阔的应用前景。虚拟患者由包含口颌面部信息的数字化素材构成，能准确地反映出口颌面结构的形态和空间关系。然而，在数字化素材的获取、精确配准过程和动态颌位关系的记录与转移中，均存在诸多挑战。本文将围绕虚拟患者的构建流程，阐述目前构建虚拟患者的关键点和难点，推动虚拟患者技术在口腔修复领域的普及和推广。

上颌阻生第三磨牙多位于上颌结节区，此区域手术操作空间小、视野差。本文报道1例牙冠位于邻牙两牙根之间、与上颌窦关系密切的上颌水平超高位阻生第三磨牙的拔除。利用数字化模拟技术三维重建患者部分上颌骨、相关牙齿等毗邻解剖结构，精准制定最佳手术方案，采用牙根先脱位、牙冠后脱位法拔除阻生牙。该法既保护了邻牙牙根，也降低了上颌窦黏膜损伤以及穿孔的风险，提高了手术效率，减小了手术创伤，符合微创牙槽外科理念，为临床上拔除此类埋伏阻生牙提供了新思路和经验。

目的 探讨L形技术联合浓缩生长因子应用于上颌前牙水平型骨缺损的临床效果。方法 选择行单颗上颌前牙种植同期植骨的25例患者的25颗种植体为研究对象，据植骨术式的不同，将患者分为试验组（L形技术引导性骨再生术联合浓缩生长因子，11例）、对照组（传统引导性骨再生术联合浓缩生长因子，14例）。对2组患者术后的早期不适、创口愈合、种植体周骨量、种植体周硬组织吸收量、影像灰度值、种植体稳定性等进行对比。结果 2组术后早期不适、创口愈合及术后6个月的种植体稳定性、影像灰度值间的差异均无统计学意义（P>0.05）。术后6个月，试验组的垂直向种植体周骨量大于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。术后6个月，试验组的水平向种植体周硬组织吸收量大于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 L形技术联合浓缩生长因子应用于上颌前牙区种植同期垂直向骨增量效果更优，且在种植体稳定性、早期不适及创口愈合方面均可获得良好的临床效果。

种植体周围炎是发生在种植体周围组织中与牙菌斑相关的病理状况，其特征是种植体周围黏膜组织发生炎症性改变，随后支持骨组织逐渐丧失。本文报道1例基于菌斑控制的种植体周围炎引导骨再生治疗病例。患者35牙种植术后4年因“左下后牙肿胀不适2年余”就诊。X线根尖片显示35牙种植体远中骨密度降低，临床诊断为35牙种植体周围炎。35牙种植体经引导骨再生治疗，并进行定期牙周维护，术后3.5、11、18个月和7年复查显示牙槽骨高度及骨密度稳定，牙周探诊深度变浅，但牙龈轻度退缩。本病例7年的随访结果提示，种植体周围炎经过完善的牙周治疗后，临床牙周指标可以获得明显改善，牙槽骨得到良好的修复再生。

目的 运用micro-CT比较T-Flex、Reciproc Blue（RB）、ProTaper Gold（PTG）和ProTaper Universal（PTU）4种机用镍钛锉在体外根管预备后牙本质微裂形成方面的差异。 方法 选用根管弯曲度不大于10°的新鲜离体双根管前磨牙32颗建立体外根管预备模型。根据所用镍钛系统将其随机分为T-Flex、RB、PTG、PTU组（n=8）。设置micro-CT体素大小为17.18 μm，扫描分析预备前后牙根横断面图像（n=56 940），观察牙本质微裂的存在。各组结果以存在裂纹的断层图像的数量及百分比来表示，McNemar检验用于比较预备前后牙本质裂纹的存在是否有显著差异，显著性水平设定为P<0.05。 结果 总体有11.04%的图像显示有牙本质微裂（n=6 288）。T-Flex、RB、PTG和PTU组在预备后观察到具有牙本质微裂截面的比例各自为9.82%、10.79%、12.27%和11.25%。所有在预备后断层图像上发现的牙本质裂纹在相应的预备前图像中均已存在。使用上述镍钛系统预备前磨牙根管未出现新的微裂纹。 结论 未经根管预备的离体牙中预先即存在牙本质微裂纹；T-Flex、RB、PTG和PTU 4种机用镍钛器械对前磨牙直根管进行根管预备均不会导致新的牙本质微裂纹形成。

牙磨耗、磨损、酸蚀症等多因素导致的非龋性牙体缺损在口腔临床中的发病率呈上升趋势，通常伴随着不同程度的口腔美学缺陷及功能障碍。对其进行全牙列固定修复咬合重建时，不仅要恢复牙列的形态和美观，更要实现咬合关系与整体口颌系统的协调。本文报道1例酸蚀症伴重度磨耗的病例，利用多模态数字化数据（口内扫描、面部扫描、电子面弓、下颌运动轨迹描记等）构建4D虚拟患者，制定全面的修复方案，进行不同牙齿的个性化微创修复，采用唇贴面、颊贴面、贴面、高嵌体、嵌体、全冠等多种修复体，完成数字化全牙列咬合重建治疗，为该疾病的诊治提供可视化、可全程质控的全局观诊疗策略。

目的 回顾性观察iRoot BP Plus冠髓切断术治疗乳磨牙部分不可复性牙髓炎的临床疗效。 方法 收集2019年1月—2023年8月行乳磨牙iRoot BP Plus冠髓切断术治疗且随访24~47个月的部分不可复性牙髓炎病例102例，根据术前有无不可复性牙髓炎症状将纳入病例分为无症状组（n=53）和有症状组（n=49），观察两组的临床和影像学成功率。 结果 无症状组和有症状组的临床成功率分别为96.2%和97.9%，影像学成功率分别为96.2%和93.9%。 结论 在高抗菌等级前提下，iRoot BP Plus冠髓切断术可以尝试用于治疗乳磨牙部分不可复性冠髓炎。

目的 探究多种常用超透氧化锆陶瓷在人工老化前后半透性和颜色的改变，为临床应用提供参考。 方法 分别将6种不同品牌（Wieland、3M ESPE、Amann Girrbach、Kuraray Noritake、爱尔创和贝施美）的超透氧化锆按照厂商产品说明进行切割及烧结，分别以ZNT、LVP、AG、KAT、UPC和BSM命名实验组，以义获嘉铸瓷作为对照组（PLT），制备成直径14 mm、厚度1 mm的试件（n=6），置于立式压力蒸汽灭菌器中，在134 ℃、0.2 MPa的标准环境下分别对各组试件进行4、8、12 h三个时段人工老化处理。采用CIE1976Lab色度系统，用电脑比色仪测量各组试件人工老化前及人工老化4、8、12 h后的CIE L*、a*、b*值，并计算半透明度（TP）及色差（ΔE）。 结果 老化前各组的TP值从大到小分别为PLT>KAT>AG>ZNT>BSM>UPC>LVP。老化4 h及8 h后，所有实验组的TP值和老化前相比差异均无统计学意义；老化12 h后，KAT组和ZNT组的TP值与老化前相比差异无统计学意义，但AG组、BSM组、LVP组和UPC组的TP值与老化前相比出现了显著性降低（P<0.05）。对照组TP值在不同阶段均显著高于实验组（P<0.05），且不受老化影响。以ΔE=3.3为肉眼可见色差，老化4 h后所有组∆E均小于3.3，老化8 h后仅有UPC组ΔE略大于3.3，老化12 h后BSM组和UPC组ΔE大于3.3。 结论 各品牌超透氧化锆在不同老化时间后，半透性和色差可能会有改变，部分氧化锆材料随着老化时间的增加半透性呈下降趋势，色差呈上升趋势。

目的 联合使用转录组测序（RNA-seq）和生信分析，探究柚皮素（Nar）对脂多糖（LPS）刺激下的人牙周膜干细胞（hPDLSCs）的抗炎作用及机制。方法 采用细胞计数试剂盒（CCK-8）、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测Nar对LPS刺激下hPDLSCs增殖及炎性因子表达情况，筛选出Nar的最佳抗炎浓度。采用RNA-seq，以|log2FC|≥1且P≤0.05为标准筛选出显著差异基因（DEGs）。采用火山图分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析、String数据库及Cytoscape的MCODE模块筛选核心基因。ELISA、qRT-PCR和蛋白印迹实验（Western blot）检测对核因子κB (NF-κB)信号通路的影响。结果 适宜浓度的Nar可减轻LPS刺激下hPDLSCs的炎症因子表达，促进其增殖，20μmol/L Nar抗炎效果最佳。RNA-seq提示炎症相关信号通路显著富集。Nar通过抑制NF-κB信号通路产生抗炎作用，Nar与NF-κB抑制剂BAY 11-7802效果相似。结论 Nar可以通过抑制NF-κB信号通路发挥抗炎作用。Nar可能是辅助治疗牙周炎的一种潜在的药效成分。

目的 介绍一种衍生自数字孪生的颌位调整新技术，并评价其辅助临床治疗颞下颌关节紊乱病（TMD）的效果。 方法 纳入2022年6月至2023年5月于四川大学华西口腔医院颞下颌关节科就诊的TMD患者74例，收集患者的初诊计算机断层扫描（CT）和双侧颞下颌关节磁共振成像（MRI）数据。根据MRI数据进行评估将148个关节分为正常盘-髁关系组（正常组）、可复性盘移位（DDWR）组以及不可复性盘移位（DDWoR）组，用CT数据重建患者口颌系统三维模型并构建个性化参考系进行颌位调整，将调整后的咬合关系输出打印为咬合导板，患者佩戴后行MRI复查。测量不同组别调整颌位前后患者髁突及关节盘的移位量和方向以及髁突与关节盘的夹角，评估其与髁突移位的相关性。 结果 在正常组中，关节盘沿X轴和Z轴分别向后、下移动（-0.60±0.62）、（0.51±0.71）mm；在DDWR组中，关节盘沿X轴和Z轴分别向后、上移动（-1.33±1.38）、（-0.09±1.31）mm；在DDWoR组中，关节盘沿X轴和Z轴分别向前、下移动（0.49±1.76）、（1.35±1.76）mm。在3组中，患者的髁突与关节盘的夹角在调整颌位后都减小。所有患者在调整颌位后症状均得到了改善。 结论 使用数字化软件辅助调整颌位能够简化流程、降低技术的敏感性，改善患者盘-髁结构及症状，在治疗TMD患者中的应用具有重要的临床意义。

牙内陷是牙胚发育期成釉器或上皮根鞘过度增殖，卷叠入牙乳头引起的牙冠或牙根发育异常。严重内陷的患牙内陷通道与牙髓和牙周组织相通，常引起牙髓病和根尖周病，其复杂的解剖形态为术前诊断和临床操作增加了难度。本文报道了1例上颌侧切牙Ⅲ型双牙内陷伴根尖周炎的病例，在锥形束CT和显微镜辅助下行非手术治疗，随访1年，患牙无症状，根尖周病变明显缩小。

目的 通过对锥形束CT（CBCT）图像进行回顾性研究，探究北京地区人群下颌第一磨牙独立远中舌根的发生率以及远中根分叉区的形态特征，为牙周诊疗提供依据。 方法 选取有双侧下颌第一磨牙存在的CBCT资料共401例，记录患者性别、是否存在独立远中舌根，统计其发生率。在存在远中根分叉的下颌第一磨牙CBCT图像中，测量并记录远中根分叉的根柱长度、远中根分叉开口的位置以及远中根分叉开口的角度。 结果 在401例CBCT图像资料中，下颌第一磨牙独立远中舌根的发生率在个体水平为33.2%，牙水平为26.8%。不同性别发生率无差异，右侧发生率更高。远中根柱长度为4.15 mm±1.02 mm，位置均偏舌侧，远中根分叉开口的角度为65.56°±11.56°，97.2%的远中根分叉开口较颊舌侧根分叉开口更偏根方。 结论 北京地区人群有较高的下颌第一磨牙远中舌根的发生率。下颌第一磨牙的远中根柱较颊舌侧根柱更长，根分叉开口位置偏舌侧，分叉角度较大。了解远中根分叉的形态有利于临床医师制定完善的诊疗方案。

目的 本研究旨在探讨缝隙连接蛋白43（Cx43）在大鼠牙周炎诱导慢性肾损伤模型中的作用。 方法 按照完全随机数字表法将12只SPF级Wistar雄性大鼠分为对照组和牙周炎组，每组6只。对照组大鼠不做处理，牙周炎组大鼠采用钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙的颈部，构建牙周炎模型。建模8周后检查大鼠牙周临床指标。显微CT（micro‑CT）扫描大鼠上颌骨重建其三维结构并分析牙槽骨吸收情况；组织病理学检测牙周及肾组织的病理改变；MitoSOX red试剂检测肾组织中活性氧（ROS）含量；生化试剂盒检测血清氧化应激生物标志物；实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肾组织中Cx43、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、BCL2-Associated X的蛋白质（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）mRNA表达水平，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测肾组织中Cx43、NF-κB、IL-1β、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平。 结果 micro-CT三维重建结果显示，牙周炎组大鼠第一磨牙牙槽骨骨质吸收明显，牙槽嵴高度降低，且釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离显著大于对照组。组织病理学结果显示，牙周炎组大鼠牙周组织内可见大量炎症细胞浸润和牙槽骨明显吸收；牙周炎组大鼠肾组织中肾小球基底膜轻度增厚，鲍曼氏囊腔扩张，肾小管刷状缘破坏。MitoSOX red染色结果显示牙周炎组肾组织中ROS含量明显升高。生化检测结果显示，牙周炎组大鼠血清中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平降低，丙二醛水平升高。qRT-PCR和Western blot结果显示，牙周炎组肾组织中Cx43、IL-1β、IL-6、Bax和Caspase-3 mRNA及Cx43、IL-1β、NF-κB、Bax和Caspase-3蛋白表达水平较对照组上升，而Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平下降。 结论 牙周炎可能通过上调大鼠肾组织中Cx43的表达激活NF-κB信号分子，引起大鼠肾脏组织中炎症水平和凋亡水平升高，最终诱导肾脏损伤的发生。

机器人手术被誉为外科学领域的“第三次技术革命”，是现代外科学发展的重要里程碑。然而我国创新型手术机器人产业尚处于起步阶段，仅用于部分外科领域。为了探讨国产手术机器人在口腔颌面外科应用的有效性，笔者在国产自主手术机器人辅助下顺利完成腮腺良性肿瘤切除1例，手术顺利，面神经功能保存完好，术后创口愈合良好。

发生在口腔牙龈的弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）非常少见，易被误诊及误治。本文报道了2例口腔牙龈DLBCL，并结合2008—2023年间国内、外报道的21例牙龈DLBCL的文献，对其临床病理特征、诊断及鉴别诊断进行讨论。

目的 本研究旨在揭示种植体周炎发生发展过程中参与调控的关键基因，并通过随机森林（RF）和人工神经网络（ANN）构建种植体周炎的诊断模型。 方法 本研究从GEO数据库中获取GSE33774、GSE106090和GSE57631数据集。对GSE33774和GSE106090数据集进行差异表达和功能富集分析，通过蛋白质互作网络（PPI）和RF筛选出关键基因，利用ANN建立种植体周炎的诊断模型，并在GSE33774和GSE57631数据集中进行验证。同时，构建转录因子-基因相互作用网络和转录因子-微小RNA（miRNA）调控网络。 结果 本研究共筛选出124个参与调控种植体周炎的差异表达基因（DEGs）。富集分析结果表明，DEGs主要和免疫受体活性蛋白及细胞因子受体活性相关，主要参与白细胞和中性粒细胞迁移的过程。PPI和RF筛选出6个关键基因，分别为CD38、CYBB、FCGR2A、SELL、TLR4和CXCL8。受试者操作特征曲线（ROC）表明ANN模型具有较好的诊断性。本研究还发现FOXC1、GATA2和NF-κB1可能是种植体周炎中重要的转录因子，hsa-miR-204可能是关键的miRNA。 结论 RF和ANN构建的种植体周炎的诊断模型可信度高，CD38、CYBB、FCGR2A、SELL、TLR4和CXCL8是潜在的诊断标志物。FOXC1、GATA2和NF-κB1可能是种植体周炎中重要的转录因子，hsa-miR-204作为关键的miRNA在其中扮演着重要角色。

目的 研究口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子的表达趋势，并通过预测其交互作用，探索免疫治疗抑制口腔黏膜癌变进程的方法。 方法 1）利用癌症基因组图谱对口腔黏膜癌变进程中的免疫细胞和免疫检查点分子进行全面评分，筛选出干扰肿瘤细胞免疫逃逸的固有免疫细胞和免疫检查点分子；2）收集血常规资料，对口腔黏膜癌变进程中外周血免疫细胞进行统计学分析，筛选外周血中可能影响口腔黏膜癌变进程的免疫细胞；3）对口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行免疫组织化学染色；4）采用特殊染色鉴定口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞；5）对口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行生存分析，验证固有免疫细胞和免疫检查点分子与口腔鳞状细胞癌预后间的关联。 结果 在口腔黏膜癌变进程中，单核细胞、中性粒细胞表达呈上升趋势；嗜酸性粒细胞表达呈升降单峰趋势；肥大细胞表达呈下降趋势；免疫检查点分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA4）和细胞程序性死亡-配体1（PD-L1）的表达呈上升趋势。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞表达趋势与CTLA4和PD-L1免疫检查点分子的表达趋势正相关；肥大细胞表达趋势与CTLA4和PD-L1免疫检查点分子的表达趋势负相关。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可能促进CTLA4和（或）PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸，加速口腔黏膜癌变进程；肥大细胞可能抑制CTLA4和（或）PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸，延缓口腔黏膜癌变进程。 结论 干扰固有免疫中特定免疫细胞可在一定程度上调控CTLA4和（或）PD-L1的表达，抑制肿瘤细胞免疫逃逸，延缓口腔黏膜癌变进程。

目的 探讨二氧化钛纳米管形貌对衰老牙周膜干细胞分化能力的影响。 方法 利用阳极氧化法，分别于20、70 V电压下制备出2种具有二氧化钛纳米管形貌的钛片（20V-NT、70V-NT），观察其表面形貌特征。在成骨诱导条件下培养年轻牙周膜干细胞，挑选具有促进成骨分化作用的表面形貌。用RO3306和Nutlin-3a诱导年轻牙周膜干细胞衰老，获得衰老的牙周膜干细胞。诱导衰老牙周膜干细胞成骨分化，观察表面形貌对衰老牙周膜干细胞成骨分化的影响。 结果 阳极氧化法可在钛片表面形成纳米管形貌，且纳米管直径随电压的增大而增大；不同直径纳米管形貌对年轻牙周膜干细胞成骨分化的影响存在较大差异，20V-NT表面纳米形貌促成骨分化效果更明显。与光滑钛片相比，20V-NT表面纳米形貌提高了衰老牙周膜干细胞碱性磷酸酶阳性数量，促进了钙沉积以及成骨标志性基因Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙素的表达。 结论 特定的表面纳米形貌能增强衰老牙周膜干细胞的分化能力，为牙周再生和进一步提高种植体的性能提供了一种有效方法。

目的 通过建立大鼠牙周炎模型，探讨生物钟蛋白Bmal1对慢性牙周炎相关肾损伤的影响。 方法 将12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和牙周炎组，每组6只。采用正畸结扎丝对牙周炎组大鼠双侧上颌第一磨牙进行结扎处理，对照组大鼠不进行任何干预措施。8周后，检测2组大鼠的牙周临床指标，包括牙周探诊深度、牙龈出血指数和牙齿松动度。采用Micro-CT对大鼠上颌骨进行扫描和三维图像重建，评估牙槽骨吸收情况。采用苏木精-伊红（HE）和过碘酸雪夫（PAS）染色对牙周组织和肾组织进行病理学观察。采用生化试剂盒检测肾脏功能指标肌酐、白蛋白、血尿素氮的水平，以及氧化应激指标超氧化物歧化酶、谷胱甘肽和丙二醛的水平。MitoSOX red染色检测肾组织内活性氧（ROS）含量。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和免疫组织化学染色检测大鼠肾组织中Bmal1、核因子-E2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶1（HO-1）的基因及蛋白表达水平。 结果 与对照组相比，牙周组织Micro⁃CT及HE染色结果显示，牙周炎组上颌第一磨牙区出现明显的骨吸收和附着丧失；肾组织HE及PAS染色结果表明，牙周炎组大鼠肾组织有显著的组织病理损伤；肾功能和氧化应激指标结果显示，牙周炎组的氧化应激水平出现异常而肾功能指标无明显异常；MitoSOX red结果显示，牙周炎组肾组织内ROS含量升高；RT-qPCR和免疫组织化学结果显示，牙周炎组肾组织内Bmal1、Nrf2和HO-1表达水平降低。 结论 生物钟蛋白Bmal1在牙周炎大鼠肾脏的氧化损伤过程中发挥重要作用。

氧化锆全冠在口腔修复领域得到了广泛的应用。传统氧化锆机械性能佳，但半透性较差，透明氧化锆的出现大大提高了氧化锆的美学性能。但在临床中，应对影响全锆冠美学修复效果的因素进行综合考量，选择最合适的全锆冠修复体，同时临床医师需要根据患者实际情况合理设计牙体预备量以及预备方式。在氧化锆的临床粘接过程中，要对基牙和修复体做好表面处理，选择合适的粘接剂以获得良好的粘接强度和美观性。

目的 探究一种全数字化前伸髁导斜度（SCI）测量方法的准确性，同时对获取的受试者左、右侧SCI值进行对比分析，为临床实践提供参考。 方法 招募10名咬合关系良好、关节状态正常的受试者，分别使用方法A（传统机械面弓+基于实体架的实体前伸咬合记录）、B（基于面部扫描数据构建的虚拟面弓+基于虚拟架的数字化前伸咬合记录）、C（电子面弓描记）测量受试者左、右侧SCI值。以传统机械面弓+基于实体架的实体前伸咬合记录组和电子面弓描记组作为对照组，基于面部扫描数据构建的虚拟面弓+基于虚拟架的数字化前伸咬合记录组为实验组，对3种方法获得的左、右侧SCI值进行统计学分析，评估基于面部扫描数据构建的虚拟面弓+基于虚拟架的数字化前伸咬合记录的全数字化方法用于SCI测量的准确性，同时分析同一受试者左、右侧SCI值之间差异是否存在统计学意义。 结果 方法A测量的左、右侧SCI值为41.70°±7.09°、42.80°±8.62°，方法B测量的左、右侧SCI值为35.09°±12.49°、37.63°±12.10°，方法C测量的左、右侧SCI值为39.43°±8.72°、38.45°±6.91°。3种方法测量的SCI值之间差异无统计学意义（P>0.05），同时同一受试者左、右侧SCI值之间差异也无统计学意义（P>0.05）。 结论 基于虚拟面弓和虚拟咬合记录的全数字化SCI测量方法的准确性与基于机械面弓和实体咬合记录法、电子面弓描记法无差异，同一受试者左、右侧SCI值类似，临床诊疗过程中可以根据实际选择合适的SCI测量和设置策略。

目的 探讨垂体肿瘤转化基因1（PTTG1）在miR-362-3p作用下对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞Cal-27、HN-30侵袭以及增殖能力的影响。 方法 生物信息学在线数据库查询PTTG1在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中的表达。蛋白质印迹法（Western blot）实验检测PTTG1在Cal-27、HN-30以及HOK细胞系中的表达。划痕愈合实验、Transwell侵袭实验及5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷（EdU）细胞增殖实验检测PTTG1对Cal-27、HN-30细胞迁移、侵袭、增殖的影响。生物信息学在线数据库预测PTTG1的上游miRNA，双荧光素酶实验检测结合情况，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测该miRNA在组织中的表达。 结果 ENCORI数据库结果显示PTTG1在OSCC组织中表达上调；Western blot实验显示Cal-27、HN-30细胞中PTTG1表达量较HOK细胞中高。转染Si-PTTG1质粒的Cal-27、HN-30细胞的迁移能力、侵袭能力和细胞增殖能力均较对照组降低（P<0.05）。通过网站预测出PTTG1的上游miRNA为miR-362-3p，双荧光素酶实验检测出PTTG1与miR-362-3p存在结合位点；qRT-PCR检测结果显示miR-362-3p在OSCC肿瘤组织中相对于正常组织表达下调（P<0.05）；并且敲低miR-362-3p的表达后能够促进敲低PTTG1后的Cal-27、HN-30侵袭和增殖。 结论 miR-362-3p可通过靶向PTTG1抑制Cal-27、HN-30细胞侵袭、增殖。

目的 比较骨缺损区植入脱矿牙本质基质和脱细胞牙本质基质的成骨效果。 方法 制备脱矿牙本质基质和脱细胞牙本质基质。将24只SPF级SD雄性大鼠随机分为脱矿组（A组）、脱细胞组（B组）、Bio-Oss骨粉组（C组）、空白组（D组），每组6只大鼠，在麻醉条件下制备双侧股骨骨缺损。A、B、C组大鼠分别在骨缺损区植入脱矿牙本质基质、脱细胞牙本质基质、Bio-Oss骨粉，D组大鼠不植入任何材料。术后4周和8周，每组各随机处死3只大鼠。大体观察骨缺损区愈合情况，血清学检测成骨指标骨形态发生蛋白（BMP）-2及碱性磷酸酶（ALP）浓度，影像学观察骨缺损区高密度灰色区（代表骨愈合）分布情况，组织形态学观察新骨形成情况，计算新骨形成率。 结果 术后4周和8周，大体观察见A组成骨能力较其他组活跃，血清学检测A组BMP-2及ALP浓度均高于其他组，差异有统计学意义（P<0.05）。8周时，影像学观察可见A组骨缺损区高密度灰色区分布均匀，组织形态学观察见A组排列规则的骨基质。A组4、8周时的新骨形成率分别为28.51%±0.55%、32.57%±2.28%，均高于其他组，差异有统计学意义（P<0.05）。

当前美容修复临床方案多基于欧美国家提出的口腔美感指标（简称欧美审美）制定，但机械地照搬欧美口腔美容修复方案，忽视了其与中国人口腔美感指标（简称中式审美）的差别，是无法有效支撑国人个性化口腔美容修复诊治的。另外，近年发展迅猛的美容修复新技术、新方案层出不穷，但不少热门概念的内涵混淆不清，也缺乏应有的分级诊疗规范，急需讨论明晰。本文从服务好口腔美容修复临床运用出发，探讨了中译词“美学”的不足与误用，美学与美容的区别与联系，美容修复与固定修复的相关关系，还讨论了前牙区、美学区与暴露区的差别、口腔审美分析的诊疗价值，以及脱敏、暗示等疗法在口腔疑难美容修复病例中的运用方法。进一步介绍了审美分析引导的暴露区牙位修复重建的决策树及临床路径，并案析介绍了审美分析评估临床流程、口腔美容修复临床三分类及相应的临床分类诊疗要点。

术后恶心和呕吐（PONV）是正颌手术后常见的并发症，主要发生在术后24 h内。正颌手术PONV发生率居高不下，目前仍然是患者和外科医生较为棘手的问题。恶心和呕吐不仅影响伤口愈合，增加术后出血风险，呕吐物及血液还可能进一步引发恶心和呕吐，形成恶性循环。频繁的恶心和呕吐是一种痛苦的经历，甚至比术后疼痛更为严重，是术后感染、延迟出院、增加住院费用和影响患者满意度的主要原因之一。本文中笔者结合文献回顾和临床经验，总结并分析正颌手术PONV的原因及预防和治疗策略，以供同行参考。

咬合重建也叫（牙合）重建，是指采用修复手段，在正确的颌位关系下重新建立全牙列或多数牙的咬合接触关系的治疗方法，是矫正牙齿严重磨损和牙列缺损等的重要治疗手段。其中，全颌固定咬合重建可有效恢复美观及功能，但其临床技术方案复杂、技术敏感性高，各种并发症高发，一直以来被业界关注。随着数字化技术在（牙合）重建中的应用和发展，数字化（牙合）重建的临床程序相较于传统方案面貌一新。然而，数字化技术种类众多，其效能高低不一，如何构建高效规范的数字化临床技术方案仍然是当前的临床难点。为此，本文首先着墨于高发的有牙颌重建，系统整理了数字化全颌固定咬合重建的临床程序，从（牙合）重建“从大到小”贯穿几何量依次进行空间转移的底层逻辑入手，指出了（牙合）重建时应关注的最小几何量（最小咬合感知厚度）和最大几何量（正中关系），最后提出了有牙颌（牙合）重建的5阶段19步（或加N步）的临床技术方案，简称有牙颌“5-19N”（牙合）重建临床技术方案，该方案对今后采用数字化技术方案处理有牙颌复杂全颌固定咬合重建病例有一定的指导价值。

目的 本研究通过比较经多巴胺或硅烷化修饰的氧化石墨烯钛表面涂层的成骨性能差异，旨在尝试为钛表面氧化石墨烯涂层的修饰提供较为适宜的方案。方法 钛碱热处理后分别进行多巴胺和硅烷化改性，被覆氧化石墨烯涂层，设计对照组：纯钛（Ti）组；实验组：钛经碱热处理（Ti-NaOH）组、钛经碱热处理后硅烷化改性（Ti-APTES）组、钛经碱热处理后多巴胺改性（Ti-DOPA）组、钛经硅烷化改性表面修饰氧化石墨烯（TiAPTES/GO）组、钛经多巴胺改性表面修饰氧化石墨烯（Ti-DOPA/GO）组。利用扫描电子显微镜、接触角测量仪、X射线光电子能谱分析仪及拉曼光谱分析仪对材料表面的理化性能进行分析。通过细胞活性检测、免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1在材料表面的增殖及黏附形态。通过碱性磷酸酶、茜素红染色及定量、实时荧光定量聚合酶链反应研究对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。结果 氧化石墨烯涂层修饰后扫描电子显微镜观察可见覆盖一层薄膜样结构，实验组亲水性皆有改善，其中Ti-DOPA/GO组亲水性最佳。X射线光电子能谱学和拉曼光谱分析显示氧化石墨烯修饰后的材料均出现典型D峰和G峰，表面出现大量含氧官能团。细胞计数盒检测可见各组材料均无细胞毒性，Ti-APTES/GO组增殖水平高于Ti-DOPA/GO组。激光共聚焦显微镜下可见Ti-DOPA/GO组和Ti-APTES/GO组细胞铺展更为饱满。Ti-DOPA/GO组与Ti-APTES/GO组碱性磷酸酶染色最深，Ti-APTES/GO组茜素红染色矿化结节最多，茜素红染色定量结果最高；在Ti-DOPA/GO组和Ti-APTES/GO组中，早期成骨相关基因RUNX2的表达均达到较高水平，而在晚期成骨相关基因OPN和OCN的表达上，Ti-APTES/GO组的表现优于Ti-DOPA/GO组。结论 Ti-APTES/GO在促进MC3T3-E1细胞的黏附、增殖及体外成骨分化方面，效果显著优于Ti-DOPA/GO。

在口腔种植领域，若出现上颌窦穿孔或上颌窦瘘，对于上颌窦底骨板不连续、口窦黏膜相通且伴有牙槽骨垂直向缺损的病例，该如何行种植修复，目前尚无统一共识与权威指南。本文报道1例上颌窦两次穿孔患者，经简单分次手术成功完成种植修复。经2年临床随访，种植体使用状况良好，患者满意。本文旨在为此类病例，提供一种简单安全、易于推广的新思路。

目的 构建口腔癌患者发生失志综合征的风险预测模型，为帮助口腔癌患者更好地应对失志综合征，并为其制定更加个性化的支持方案提供参考依据。方法 选取2024年3月—7月在四川大学华西口腔医院及中山大学孙逸仙纪念医院共486例口腔癌住院患者作为研究对象。综合分析临床资料和既往研究证据，以确定影响口腔癌患者失志综合征的关键变量。将486例患者按照8∶2的比例分为训练集和验证集，将365例患者的个体数据纳入训练集，基于最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归构建口腔癌失志综合征中重度风险预测模型并构建列线图。采用Bootstrap重采样进行内部验证，通过121例验证组患者的独立数据进行外部验证。结果 口腔癌患者失志综合征总发生率为83.3%(405例)。其中，轻度失志患者占比48.9%(198例)，中度失志患者占比43.4%(176例)，重度失志患者占比7.7%(31例)。核心模型包括患者文化水平、疾病了解程度和MDASI-HN评分。模型内部验证结果显示C统计量为0.783 6 (95%CI为0.78～0.87)，校准斜率为0.843 4，截距为-0.040 6。外部验证集的C统计量为0.80 (95%CI为0.71～0.87)，校准斜率为0.80，截距为-0.08。结论 口腔癌患者失志综合征风险预测模型在不同护理环境的验证队列中表现稳健，模型校正良好，具有良好的区分度，可作为入院评估预测项目的参考。

目的 研究0～6岁腭裂患者经Sommerlad-Furlow (SF)法腭裂修复术后上颌牙弓的发育变化影响因素。方法 纳入18月龄前行SF法腭裂一期整复的患者共183例，术后在不同年龄段随访并收集上颌牙弓数字化模型，使用3-matic Research 12.0测量牙弓及腭弓的长度和宽度，探究SF法腭裂修复术后患者0～6岁上颌牙弓的发育变化规律，以及性别、年龄、腭裂类型和松弛切口对上颌牙弓发育的影响。结果 SF法腭裂修复术后，0～2岁与3～6岁上颌牙弓长度及宽度部分指标差异有统计学意义（P<0.05）,3～6岁各年龄段指标间差异无统计学意义；男性后牙弓宽度及后腭弓宽度大于女性（P=0.001），男性前牙弓长度及全牙弓长度小于女性（P<0.05）；相较于单纯腭裂组，单侧唇裂伴腭裂组牙弓长度更短（P<0.01），而后腭弓更宽（P<0.01）；有无硬腭松弛切口组间上颌牙弓的各指标差异无统计学意义。结论 影响0～6岁SF法腭裂修复术后儿童牙弓宽度的主要因素是性别和年龄，而影响牙弓长度的主要因素是年龄和腭裂类型。

早期矫治是近年来口腔正畸、儿童口腔，乃至全科口腔医生的发展热点和关注焦点，但仍存在一些误区，如过早或过度进行干预，适应证把控不严，夸大早期矫治的作用等。本文以国内早期矫治的现状分析为切入点，逐一剖析口腔医生乃至大众关心的9个问题，包括早期矫治是否是新兴概念，早期矫治是否有必要，早期矫治的时机，早期矫治的适应证，早期矫治能否提供一个不拔牙或不手术的机会，早期矫治能否彻底改变面型和下颌生长型，早期矫治能否治疗口呼吸或腺样体面容或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，硅胶类口腔功能训练器在早期矫治中的作用，透明矫治器在早期矫治中是否优于传统矫治器，旨在促进早期矫治的规范化。早期矫治一定要选择好适应证，掌握正畸的基本原理和技术，选择最合适患儿的治疗方式和治疗时机。

目的 分析对温度骤降敏感的颞下颌关节紊乱综合征（TMD）患者的临床症状及影像学表现。方法纳入2022年12月—2023年12月于解放军总医院第一医学中心口腔科就诊的TMD患者119例，其中男性44例，女性75例，平均年龄为32.4±13.7岁。通过调查问卷确定是否对温度骤降敏感，将TMD患者分为温度骤降敏感组和温度骤降不敏感组。观察2组患者的临床症状及影像学表现。采用SPSS 25.0软件进行统计学分析。结果温度骤降敏感组（50例）和温度骤降不敏感组（69例）患者的性别及年龄差异均无统计学意义（P>0.05）。温度骤降敏感组患者关节/咀嚼肌疼痛的比例[86.0%（43/50）]略高于温度骤降不敏感组[68.1%（47/69）]，差异有统计学意义（χ²=5.031,P=0.025），两组间关节杂音和下颌运动受限的差异均无统计学意义。检测两组患者共计238侧关节中，温度骤降敏感组出现骨关节病影像改变的比例[82.0%（82/100）]显著高于温度骤降不敏感组[53.6%（74/138）]（χ²=20.675,P<0.001）。核磁影像显示温度骤降敏感组患者关节积液的比例[66.0%（33/50）]高于温度骤降不敏感组[42.0%（29/69）]，差异有统计学意义（χ²=5.602,P=0.018）。结论 伴有颌面部疼痛症状、关节积液和骨关节结构异常影像学表现的TMD患者更易对温度骤降敏感。

目的 系统评价口腔癌患者生存质量的相关影响因素。方法 系统检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库、Pubmed、Medline、Web of Science、Embase、The Cochrane Library等中英文数据库中关于口腔癌患者生存质量的研究，检索时间限定为建库至2023年5月。纳入的所有研究由2名研究员独立筛选、提取资料并进行质量评级，主要采用定性分析的方法对研究结果进行总结。结果 共纳入24篇文献，包括2 717名患者。结果显示口腔癌患者生存质量的相关因素主要包含年龄、肿瘤TNM分期、是否放化疗和性别等22个因素，可归纳成个人因素、疾病相关因素和手术相关因素三方面。其中年龄、性别、肿瘤TNM分期、病理分期、颈清方式、婚姻状况、是否复发、是否吸烟和文化程度等因素的分析上，有超过5篇以上的文献报道，其结果比较一致。结论 患者术后生存质量的相关影响因素众多。由于目前的临床研究多为横断面研究，且样本量有限，相关因素与生存质量之间的因果关系还需未来开展更多大样本的相关研究予以验证。

目的 基于基因表达综合（GEO）数据库芯片挖掘、网络药理学及分子对接技术探讨芒果苷（MF）治疗口腔黏膜下纤维化（OSF）的核心作用靶标及潜在作用机制。方法 基于GEO芯片挖掘OSF的潜在治疗靶点，利用数据库预测MF潜在作用靶标和收集OSF疾病靶标，使用EVenn平台绘制维恩图，STRING数据库绘制蛋白质互作（PPI）网络，DAVID平台进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，Cytoscape 3.10.1软件绘制药物—靶标—通路—疾病网络图，AutoDocktools 1.5.6软件进行分子对接分析及可视化。结果 从多种数据库挖掘得到MF潜在靶标356个，OSF疾病靶标360个，选取PPI网络中排名前15个关键靶蛋白，GO功能及KEGG通路富集分析结果显示，MF治疗OSF主要涉及高级糖基化终末产物-受体（AGERAGE）、表皮生长因子受体（EGFR）等信号通路。分子对接显示，MF与丝氨酸蛋白激酶（AKT1）、肿瘤坏死因子（TNF）等核心靶点有较佳结合活性。结论 MF可能通过多靶点、多途径的方式对OSF发挥治疗作用。

目的 对纯钛表面分别进行碱蚀、碱蚀后硅烷化、碱蚀后多巴胺修饰等不同方式改性后在其表面制备生物胶原蛋白涂层，评价钛表面不同改性处理后胶原修饰的方案对细胞增殖黏附与成骨分化能力的影响。方法胶原蛋白通过交联剂作用附着于纯钛（Ti-C）、碱蚀钛片（Ti-Na-C）、碱蚀后硅烷化修饰钛片（Ti-A-C）及碱蚀后多巴胺修饰钛片表面（Ti-D-C），以纯钛为对照组。采用扫描电子显微镜（SEM）观察材料表面微形貌，X射线光电子能谱仪（XPS）分析材料表面元素组成，表面接触角测量仪评估材料表面亲水性。体外培养MC3T3-E1细胞，通过CCK-8、激光共聚焦显微镜、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、茜素红染色及定量检测评价材料表面成骨细胞的增殖黏附与成骨分化能力，实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测成骨相关基因ALP、Ⅰ型胶原蛋白（COL-1）、骨钙素（OCN）、骨桥蛋白（OPN）的mRNA表达水平。结果 SEM与XPS结果表明胶原已成功修饰于钛片表面，Ti-Na-C组有较厚的胶原纤维层覆盖。表面接触角测量结果显示，除了Ti-Na-C组与Ti-Na组的接触角差异无统计学意义，其余胶原修饰后的材料表面具有更好的亲水性。CCK-8结果显示各组材料均无明显细胞毒性，胶原修饰后的材料表面成骨细胞增殖高于相应的未经胶原修饰材料；共聚焦显微镜检测结果可见，胶原修饰后材料表面细胞铺展面积更大；ALP染色与茜素红染色结果均提示，Ti-Na-C组体外成骨效果最佳，茜素红定量结果显示Ti-Na-C组吸光度值最高；RT-qPCR检测结果显示Ti-Na-C组的OPN基因表达量最高。结论在碱蚀、碱蚀后硅烷化、碱蚀后多巴胺修饰等对钛表面进行不同改性处理后修饰胶原的方案中，钛表面经过碱蚀处理后直接修饰胶原的方法最有利于MC3T3-E1黏附铺展、增殖与成骨分化，可作为胶原修饰的方案。

第二恒磨牙异位萌出若未得到及时治疗，会导致相邻的第一磨牙牙体组织吸收、牙齿早失、咀嚼效率下降及其他严重的错畸形。及时发现和处理第二恒磨牙异位萌出，对预防青少年错畸形、建立正常咬合关系具有重要的意义。然而，目前针对下颌第二恒磨牙异位萌出的病例报告比较少见，大多治疗方法主要为手术及正畸的方式，且缺乏长期的随访。本文报道1例采用铜丝结扎法治疗下颌第二恒磨牙异位萌出，使恒牙顺利萌出并建立正常咬合。术后观察5年，咬合稳定，牙根发育、牙髓活力及牙周状况正常。本文为近中倾斜度不大且已经部分萌出的阻生年轻下颌第二恒磨牙提供一种治疗周期短、简便及微创的临床思路。

目的 探讨慢性牙周炎（CP）和帕金森病（PD）之间潜在的核心基因、相关通路和转录因子。方法从基因表达综合（GEO）数据库下载CP (GSE16134、GSE23586和GSE10334)和PD (GSE20141和GSE49036)的基因表达谱进行差异表达分析、功能聚类分析，并构建蛋白质相互作用（PPI）网络，通过4种拓扑分析算法和模块划分筛选出核心基因，进行转录因子的预测及功能聚类分析。通过CP和PD的外部数据集对核心基因进行验证，并通过双本孟德尔随机化（MR）进一步评估二者的因果关系。结果 合并数据后，CP数据集共筛选出1 211个差异表达基因（DEG），其中551个上调，660个下调，PD数据集共筛选出2 407个DEG，其中1 438个上调，969个下调；PPI网络包括145个节点和126条边，最终筛选出4个核心基因，分别为FCGR3B、PRF1、IL18和CD33；预测的转录因子包括HSF1、HSF2和HSF4；相关通路主要为自然杀伤细胞（NK）介导的细胞毒性作用；MR结果表明，CP与PD的发病风险可能呈正向因果关系。结论 本研究探索了CP和PD的潜在共同发病机制及可能的因果关系，为进一步的机制研究提供新思路，预测的转录因子为可能的治疗靶点提供新见解。