目的 探讨miR-1-3p对青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响以及其调节机制。方法 将36只1月龄SPF级SD大鼠进行适应性饲喂1周，之后采用随机数字表法均分为正常组、模型组和miR-1-3p拮抗组(每组12只)。其中，正常组的大鼠未进行任何处理。模型组的大鼠构建青光眼模型，术后每日腹腔注射无菌生理盐水0.2 mL,连续干预7 d。miR-1-3p拮抗组的大鼠构建青光眼模型，术后每日腹腔注射3μmol/L的miR-1-3p拮抗剂0.2 mL,连续干预7 d。在青光眼模型造模结束及最后一次治疗干预时测量大鼠眼压。利用蛋白质免疫印迹法测定各组大鼠视网膜组织中Notch1和Notch2的水平。利用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)含量。利用qRT-PCR试验测定各组大鼠视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平。利用原位末端标记法(TdT-mediated biotinylated-dUTP nick end labeling, TUNEL)检测试剂盒测定细胞凋亡情况。结果 造模结束时模型组和miR-1-3p拮抗组的眼压均显著高于正常组(P<0.05)。最后一次治疗干预结束时，miR-1-3p拮抗组的眼压显著低于模型组(P<0.05)。模型组视网膜组织中VEGF水平与Notch1和Notch2蛋白表达水平显著高于正常组(P<0.05)。与模型组相比，miR-1-3p拮抗组视网膜组织中VEGF水平与Notch1和Notch2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。模型组视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平和细胞凋亡水平显著高于正常组(P<0.05)。与模型组相比，miR-1-3p拮抗组视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平和细胞凋亡水平显著降低(P<0.05)。结论 MiR-1-3p通过促进VEGF/Notch信号通路促进青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡，是治疗青光眼的潜在分子靶标。