目的 探讨内质网分子伴侣复合物缺氧上调基因1(hypoxia up-regulated 1,HYOU1)对糖尿病施万细胞凋亡的影响及其机制。方法 将对数生长期的施万细胞RSC96使用高糖培养基构建糖尿病周围神经病变细胞模型，并转染过表达HYOU1的质粒。利用RT-qPCR、Western blot检测HYOU1在RSC96细胞株的表达情况；利用CCK8、荧光显微镜、透射电镜和流式细胞术等技术检测HYOU1对RSC96细胞凋亡的影响；利用Western blot检测HYOU1对凋亡相关蛋白的影响，同时检测JAK-STAT信号通路相关蛋白，判断其对该通路的影响。结果 RT-qPCR和Western blot实验结果显示，过表达HYOU1的RSC96细胞株成功构建。CCK8、荧光显微镜、透射电镜和流式细胞术结果表明，过表达HYOU1后，细胞活力显著升高，细胞凋亡数量显著减少(P<0.05)。Western blot实验结果表明，过表达HYOU1后，抗凋亡因子显著增加，促凋亡因子显著减弱，同时抑制了JAK-STAT通路的激活(P<0.05)。结论 HYOU1可通过抑制JAK-STAT通路从而影响高糖诱导的RSC96细胞的抑凋亡作用。