目的 探讨miR-96-5p在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)相关肺结核(pulmonary tuberculosis, PTB)调节中的作用。方法 构建T2DM相关PTB小鼠模型，实时定量反转录聚合酶链式反应分析miR-96-5p在T2DM相关PTB小鼠肺组织中的表达，Masson染色和HE染色分析肺纤维化和肺损伤情况；免疫组织化学和Western blot检测Janus激酶(Janus kinase, JAK)/信号传导及转录激活蛋白(signal transducer and activator of transcription, STAT)信号通路相关蛋白的表达；试剂盒分析血清中游离脂肪酸(free fatty acids, FFA)和三酰甘油水平。结果 miR-96-5p在T2DM相关PTB小鼠肺组织中显著高表达，抑制miR-96-5p可以减轻肺组织的纤维化和肺损伤，降低T2DM相关PTB小鼠肺组织和血清中白细胞介素(interleukin, IL)-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-1β的水平，降低T2DM相关PTB小鼠肺组织中FFA和三酰甘油水平。p-JAK2和p-STAT3在T2DM相关PTB小鼠的肺组织中表达上调。JAK/STAT信号通路抑制剂(AZD1480)可以逆转miR-96-5p过表达对T2DM相关PTB小鼠模型中的肺纤维化和肺损伤的促进作用，可以减弱miR-96-5p过表达对T2DM相关PTB小鼠肺组织和血清中IL-6、TNF-α和IL-1β水平的促进作用，降低血清中FFA和三酰甘油水平。结论 miR-96-5p通过调节JAK/STAT信号通路促进对T2DM相关PTB小鼠的炎症反应。