目的 对比观察不同磷脂酶CE1（pathogenic role of phospholipase C epsilon-1,PLCE1）表达水平对机械通气（mechanical ventilation, MV）实验大鼠肺组织胞质型磷脂酶A2 （cytoplasmic phospholipase A2,C-PLA2）表达及其代谢产物生成的影响，阐明PLCE1在MV致肺微血管内皮细胞（Pulmonary microvascular endothelial cell, PMVEC）通透性增加中的作用。方法 SPF级大鼠24只，雌雄不拘，8～10周龄，体重180～200 g,随机均分为4组（n=6）:（1）野生型大鼠+“肺保护性”MV组（WPM组）;（2）野生型大鼠+“伤害性”MV组（WIM组）;（3）PLCE1^+/-杂合子大鼠+“肺保护性”MV组（PPM组）;（4）PLCE1^+/-杂合子大鼠+“伤害性”MV组（PIM组）。对实验大鼠实施时长为2 h的“肺保护性”MV[潮气量（tidal volume, VT）=7 mL/kg,呼气末正压（positive end expiratory pressure, PEEP）=5 cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa）]或“伤害性”MV（VT=20 mL/kg, PEEP=0 cmH₂O）MV。蛋白免疫印迹（Western-blot）和实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative PCR,Q-PCR）分别检测肺组织PLCE1和C-PLA2蛋白及mRNA表达水平；酶联免疫法测定肺组织花生四烯酸（arachidonic acid, AA）代谢产物前列环素（prostacyclin, PGI2）、血栓素A2（thromboxane A2,TXA2）和白三烯B4（leukotriene B4,LTB4）含量；肺通透性指数和肺湿/干重（W/D）比值评价PMVEC通透性；肺组织病理形态学评分评估肺损伤的严重程度。结果 与WPM组及PPM组相比，WIM组及PIM组大鼠肺组织PLCE1和C-PLA2蛋白及mRNA表达明显上调（P<0.05）;肺组织PGI2、TXA2和LTB4含量增多（P<0.05）;肺通透性指数、肺W/D比值及肺组织病理形态学评分明显增高（P<0.05）。相同通气模式下，PIM组及PPM组大鼠肺组织PLCE1和C-PLA2蛋白及mRNA表达水平、肺内PGI2、TXA2和LTB4含量及肺损伤评价各项指标较WIM组及WPM组大鼠均明显降低（P<0.05）。结论 下调PLCE1可以通过抑制C-PLA2活性减轻MV导致的PMVEC通透性增加，发挥肺保护作用，提示PLCE1可能是抗VILI治疗的一个潜在干预作用的靶点。