内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞的重要细胞器，负责绝大多数蛋白质的合成、加工及转运。为维持正常生理功能，细胞内质网对各种诱发因素极为敏感，通过激活自身应激状态缓解内质网压力以恢复稳态，持续或严重的内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）状态则促进细胞走向凋亡。目前发现ERS介导的细胞凋亡与疾病发生密切相关，本文将ERS相关信号通路、ERS与疾病的关系研究进展作一综述，为探索其参与疾病发生的机理、靶向干预ERS在疾病治疗中的作用提供新思路。
食欲素是下丘脑分泌的重要神经肽，参与多种大脑活动。帕金森病是常见的神经退行性疾病，其发生与黑质致密部中的多巴胺神经元进行性丧失、下丘脑中路易小体的形成相关。研究发现食欲素系统通过直接作用于大量多巴胺神经元所在的腹侧被盖区内的食欲素受体来调节多巴胺功能，而多巴胺也参与到食欲素神经元的电生理活动调节中。文中探讨了下丘脑食欲素系统对帕金森病的神经保护作用，并从食欲素对帕金森病的运动症状、非运动症状的作用和机制作简要综述。
慢性内脏痛（chronic visceral pain，CVP）是由人体内脏器官基础疾病引发的多种疾病的常见症状之一。其原因包括血管机制、机械因素、持续炎症和不明原因的功能机制。虽然其发病机制尚不明确，但近年来越来越多的研究已开始从神经元转向胶质细胞。脊髓胶质细胞，尤其是星形胶质细胞和小胶质细胞在CVP中起重要作用。基于此，本研究对二者在CVP中的作用机制进行阐述，包括细胞因子、趋化因子和神经活性物质的释放以及细胞内信号通路的改变。最后，由于CVP可发生在多种疾病中，针对星形胶质细胞和小胶质细胞为药用靶点治疗疾病有广阔的应用前景。
目前猴痘病毒疫情传播已打破地域流行的规律，呈现世界范围内流行的特点。因此猴痘疫情的防控成为全世界关注的焦点问题，而引入有效的实验室检测方法则是疫情防控的关键。目前针对猴痘病毒的检测已有一套完备的方法，包括病毒分离培养，抗原抗体检测以及核酸检测等，其中用于核酸检测的技术手段又包括聚合酶链式反应、等温扩增以及新兴的CRISPR/Cas技术等。本文主要针对当前猴痘病毒实验室检测技术的原理、特点和缺陷进行综述分析，期望为猴痘病毒疫情防控提供参考依据。
呼吸机相关性肺炎是重症监护病房危重患者死亡的主要原因之一，有关其病理生理机制以及干预治疗的研究已成为近年来急危重症医学科研究人员的热点话题。受临床研究各种因素的影响，近几十年来国内外已经建立了多种呼吸机相关性肺炎动物模型以了解其机制和病程特点，但都不能完整重现疾病的主要致病机制。因此本文就近年来常用的呼吸机相关性肺炎模型进展做简要的概述总结。
目的 研究抑制含GluA2亚基的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptors，AMPARs）的内吞对创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）大鼠模型运动和认知能力的作用及相关机制。 方法 构建中度TBI模型大鼠，分为Sham（仅开放颅窗）组，saline（生理盐水处理）组，scr-GluA23Y（对照肽scrambled Tat-GluA23Y处理）组和GluA23Y（实验肽Tat-GluA23Y处理）组，通过改良神经功能评分（Mahmood’s method neurological severity score，mNSS）及抓力实验检测大鼠运动及神经功能改善情况，之后用新物体实验和水迷宫实验评估大鼠的探索能力与空间学习记忆能力。后期通过Western blot分别检测海马体的突触蛋白和总蛋白中AMPARs表达情况的变化。 结果 mNSS及抓力实验显示：随时间推移，GluA23Y组的神经功能状态（P=0.013）及抓力（P<0.001）相较于saline组明显改善。新物体实验显示：GluA23Y组的接触次数（0.60±0.02，P<0.01）及接触时间（0.57±0.03，P=0.011）与scr-GluA23Y组相比明显增加（P<0.01，P=0.010）。水迷宫结果显示：与scr-GluA23Y组相比，GluA23Y组（21.43±1.76）的学习（P<0.001）与记忆（P=0.037）能力提高。Western blot显示：与对照组相比，GluA23Y治疗（0.98±0.03，P=0.981 vs. Sham组，P=0.025 vs. saline组，P=0.025 vs. scr-GluA23Y组）可特异性提高海马中GluA2的含量。 结论 AMPARs内吞抑制剂，如Tat-GluA23Y可通过提高大鼠海马体中GluA2的含量来修复TBI引起的运动和认知功能受损。
目的 探索人脐带间充质干细胞条件培养基（human umbilical cord mesenchymal stem cell conditional medium，uMSC-CM）对放创复合伤（combined radiation and wound injury，CRWI）的促愈作用及相关机制。 方法 42只雄性C57BL小鼠被随机分成单纯创伤组、放创复合伤对照组和放创复合伤治疗组（n=14）；以4 Gy γ射线全身辐照联合直径1 cm全层皮肤缺损创面构建小鼠皮肤放创复合伤模型，放创复合伤治疗组隔天1次腹腔注射5 mg/kg uMSC-CM，其余2组注射等体积无血清DMEM培养基，采用拍照及HE染色评估创面愈合情况；CD31免疫荧光染色检测血管形成；α-SMA免疫组化染色检测细胞迁移；Masson染色检测胶原沉积；Ki67和TUNEL染色检测增殖和凋亡；Western blot检测凋亡相关蛋白和 PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平；小鼠皮肤原代成纤维细胞分为对照组、辐照组和辐照治疗组；采用Edu染色和集落形成实验检测增殖；细胞划痕和Transwell实验检测迁移；流式细胞术检测凋亡；Western blot检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平。 结果 uMSC-CM对CRWI创面具有明显促愈效果（P<0.05）；组织学结果提示，uMSC-CM可促进CRWI创面血管生成、细胞迁移和胶原纤维沉积，进一步分析显示uMSC-CM处理后创面细胞增殖增加且凋亡减少（P<0.05）；组织Western blot结果显示，uMSC-CM促进CRWI创面PI3K、AKT蛋白磷酸化表达水平（P<0.05）；体外细胞实验结果显示，uMSC-CM促进辐照后小鼠真皮成纤维细胞增殖和迁移并减少凋亡（P<0.05）；Western blot结果显示，uMSC-CM促进辐照后成纤维细胞PI3K、AKT蛋白磷酸化（P<0.05）。 结论 uMSC-CM加速CRWI创面愈合，这可能与激活PI3K/AKT信号通路促进成纤维细胞的增殖、迁移并抑制凋亡有关。
目的 研究内在过表达miR-31及其下游靶基因Sfn、SuFu在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型发生发展中的作用。 方法 从文献及PubMed收集与银屑病相关基因，使用Target Scan Human数据库预测miR-31靶基因。使用咪喹莫特乳膏对野生型FVB小鼠和miR-31转基因小鼠进行银屑病造模，每日采集造模小鼠背部变化图像，随后使用PASI评分评价小鼠银屑病样情况。HE染色观察组织形态学变化。取0 d、3 d、7 d模型小鼠的背部皮肤，随后进行RT-PCR检测miR-31及其下游靶基因mRNAs的表达，筛选出2个miR-31靶基因，并对筛选靶基因进行免疫荧光及Western blot检测分析。 结果 Target Scan Human数据库预测出8个miR-31下游靶基因，经荧光定量PCR筛选出2个与银屑病相关靶基因Sfn、SuFu。咪喹莫特诱导小鼠产生银屑病样症状，表现为背部出现红斑、银白鳞屑，表皮增厚等，实验结果显示miR-31实验组较野生型FVB实验组银屑病样症状轻，HE染色切片同样证实此情况。RT-PCR检测3 d、7 d时miR-31，Sfn和SuFu的表达，结果显示野生型FVB小鼠miR-31的表达均升高，而miR-31转基因小鼠miR-31的表达却降低，其靶基因Sfn、SuFu均出现相反情况，免疫荧光及western blot结果均与PCR结果一致。 结论 在银屑病动物模型中，内在过表达miR-31的皮肤，其银屑病样症状较弱，它可能联合机体内与银屑病相关的器官通过内在过表达miR-31的调控作用而减弱银屑病严重程度。Sfn、SuFu作为miR-31下游靶基因，可能在银屑病的发病过程中起抑制作用。
目的 探讨趋化素因子超家族6（CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing 6，CMTM6）靶向人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2，HER2）对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及作用机制。 方法 采用RT-qPCR和Western blot检测CMTM6在胃癌组织、癌旁正常组织和胃癌细胞中的表达水平；在AGS和BGC-823细胞中转染sh-NC和sh-CMTM6后，分别采用CCK8、Transwell和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭和迁移，以及凋亡情况。免疫共沉淀（Co-Immunoprecipitation，Co-IP）检测CMTM6和HER2结合情况，放线菌酮（cycloheximide，CHX）检测低表达CMTM6对HER2蛋白稳定性的影响。 结果 CMTM6 mRNA和蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织，差异有统计学意义。低表达CMTM6能够明显抑制AGS和BGC-823细胞的增殖、侵袭和迁移，促进细胞凋亡，差异有统计学意义；过表达CMTM6能够显著促进AGS和BGC-823细胞的增殖、侵袭和迁移，抑制细胞凋亡，差异有统计学意义。Co-IP显示CMTM6和HER2存在结合，低表达CMTM6能够显著抑制HER2蛋白的表达，同时降低HER2蛋白稳定性，差异有统计学意义。在AGS和BGC-823细胞中共转染LV-CMTM6和sh-HER2后，能够逆转过表达CMTM6对AGS和BGC-823细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。 结论 CMTM6在胃癌组织和胃癌细胞中显著高表达，CMTM6能够靶向结合HER2，促进HER2蛋白的稳定性，进而促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移，以及抑制胃癌细胞的凋亡。
目的 探讨G蛋白信号蛋白家族的调节因子17（regulator of G protein signaling 17，RGS17）在肾透明细胞癌患者中的临床意义和功能机制。 方法 获得癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中肾透明细胞癌（kidney renal clear cell carcinoma，KIRC）的RNAseq数据和相应的临床信息。利用R软件研究RGS17在KIRC中的表达差异及其与临床特征的关系。使用免疫组化及PCR进行验证。采用Kaplan-Meier（K-M）分析、受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线、单因素COX分析、多因素COX分析来评估患者的生存和预后，并构建nomogram模型。使用STRING进行RGS17相关基因的PPI网络构建，并进行 GO及KEGG富集分析。并采用 RT-qPCR、Western blot、CCK-8、Transwell 和 划痕实验等方法检测RGS17对ACHN细胞增殖迁移及cAMP信号通路的影响。 结果 RGS17在KIRC中高表达，且RGS17的高表达与更高的T分期、临床分期、肿瘤转移显著相关。K-M生存分析显示，RGS17上调与KIRC患者总生存期、无疾病进展生存期下降密切相关。ROC曲线表明RGS17能较好的区分正常和KIRC患者，并在预测KIRC患者的预后方面具有一定的准确性。RGS17是KIRC独立预后因素。使用RGS17表达、临床分期、病理分级构建nomogram预后模型能较好预测1、3、5年生存率。RGS17敲低显著抑制ACHN细胞的增殖、迁移和侵袭能力。另外，RGS17敲低能够抑制cAMP信号通路的激活。 结论 RGS17在肾透明细胞癌中具有促癌基因的作用，其可能通过激活cAMP信号通路促进肾透明细胞癌的进展。
目的 分析和探讨体外循环手术中患者术中获得性压力性损伤（intraoperative acquired pressure injury，IAPI）发生的危险因素，为预防IAPI提供临床依据。 方法 采用病例对照研究，回顾性收集2020年1月至2021年12月于北京协和医院进行体外循环手术中发生IAPI的16例患者作为病例组，从进行体外循环手术的526例患者中随机抽取64例（1：4）作为对照组。比较2组的一般资料、体质指数（body mass index，BMI）、吸烟、合并症、术前化验结果、术前Braden压力性损伤评分、术中情况等，采用logistic回归分析体外循环手术中患者发生压力性损伤的危险因素。 结果 526例行体外循环手术的患者中共16例（3.04%）发生IAPI。单因素分析显示，患者BMI、糖尿病、白蛋白、术前Braden压力性损伤评分、手术时间、转机体温在2组之间的差异有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归和ROC曲线分析显示，糖尿病（OR=0.038，95%CI=0.002~0.575，P=0.018）、BMI（OR=0.041，95%CI=0.004~0.459，P=0.011）、术前Braden压力性损伤评分（OR=0.302，95%CI=0.139~0.656，P=0.003）是造成体外循环手术IAPI发生的危险因素。 结论 BMI<18.5或>23.9 kg/m2、合并糖尿病、术前Braden压力性损伤评分偏低为体外循环手术IAPI的高危因素。
目的 通过三维立体摄影测量术对上颌扩弓患者面部软组织进行分析。 方法 对11例需要进行上颌扩弓治疗的患者进行研究。拍摄患者三维面部照片，对面中部及嘴唇的宽度，脸颊、八字纹处及嘴唇的面积和体积进行测量，分析正畸患者上颌扩弓后面部软组织变化情况。 结果 面中部曲线宽度在正畸治疗前为（269.24±49.60） mm，在上颌扩弓治疗后为（322.54±28.94） mm，对比术前明显增大（P=0.005），脸颊面积及体积无明显变化（P>0.05）。面下部软组织在上颌扩弓前后无明显变化（P>0.05）。不同部位的左右面部测量对比显示上颌扩弓对于左右面部软组织的改变差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 上颌扩弓会造成面中部宽度增大，而对脸颊面积和体积、面下部软组织无显著改变，左右面部软组织的变化不具差异性。
目的 探讨低磷血症对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）患者预后的影响。 方法 回顾性分析2013年1月至2022年12月安徽医科大学第二附属医院重症医学科（intensive care unit，ICU）收治符合入组标准的179例SAP患者的临床资料。根据患者入院时测定的血磷水平分为低磷血症组（血磷<0.80 mmol/L）和非低磷血症组（血磷≥0.80 mmol/L）。记录患者入院时的一般情况、ICU住院时间、总住院时间、机械通气情况、临床预后和并发症等临床资料。采用多因素logistic回归分析评估低磷血症与SAP患者继发腹腔感染和预后的关系。绘制受试者工作特征（receiver operator characteristic，ROC）曲线，计算ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）及其95%可信区间（95% confidence interval，95%CI），评价多元回归模型对SAP患者继发腹腔感染和院内死亡的预测价值。 结果 与非低磷血症组相比，低磷血症组需要机械通气的比例、腹腔感染的发生率明显升高，总住院时间明显延长［机械通气比例：60.3%（47/78）比44.6%（45/101），腹腔感染的发生率：43.6%（34/78）比22.8%（23/101），总住院时间（d）：26.5（16.0，34.5）比20.0（14.0，30.0），均P<0.05］。2组患者在腹腔出血、机械通气时间、ICU住院时间和住院期间死亡率方面比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。多因素logistic回归分析显示，低磷血症是SAP患者继发腹腔感染和院内死亡的独立危险因素之一，OR值分别为2.985（95%CI=1.434~6.213，P<0.05）和2.878（95%CI=1.069~7.747，P<0.05）。ROC曲线分析显示，多元回归模型预测SAP患者继发腹腔感染和院内死亡的AUC分别为0.797（95%CI=0.729~0.886）和0.879（95%CI=0.816~0.942），均P<0.001。 结论 低磷血症的SAP患者机械通气和继发腹腔感染的比例更高，总住院时间更长。低磷血症是SAP患者继发腹腔感染和院内死亡的独立危险因素之一。
目的 明确上消化道出血患者发生病情变化的危险因素，构建患者入院早期病情变化护理预警模型并进行验证。 方法 选取重庆市某三甲医院400例上消化道出血入院患者作为研究对象，采取病例回顾研究方法，以再出血、转入监护室及死亡作为病情变化的复合指标，根据患者是否出现上述病情变化分为病情变化组（176例）及无病情变化组（224例），采用卡方检验、t检验及Logistic回归分析探究病情变化的危险因素，构建上消化道出血患者病情变化护理预警模型，并采用受试者工作曲线（receiver operating characteristic，ROC）评价其预测效能。 结果 单因素分析发现，年龄、入院时体温、入院时脉搏、入院时呼吸、性别、非甾体类抗炎药使用、就诊主诉（黑便、呕血）、血红蛋白在病情变化组与无病情变化组组间差异有统计学意义（P<0.05）。二元logistics回归分析发现，年龄（OR=1.02，95%CI=1.00~1.03）、性别（OR=2.27，95%CI=1.36~3.77）、非甾体类抗炎药使用（OR=2.32，95%CI=1.32~4.09）、入院时体温（OR=7.36，95%CI=3.17~17.08）、就诊主诉黑便（OR=2.09，95%CI=1.04~4.22）、呕血（OR=4.42，95%CI=2.13~9.19）、入院时呼吸（OR=0.78，95%CI=0.67~0.91）、血红蛋白（OR=0.98，95%CI=0.98~0.99）是上消化道出血患者发生病情变化的独立影响因素，构建病情变化护理预警模型的ROC曲线下面积AUC=0.790，模型校准度Hosmer-Lemeshow检验：χ2=3.702，P=0.883，提示拟合度良好。 结论 构建的病情变化护理预警模型具有可靠的预测价值，为入院时早期筛查上消化道出血患者潜在病情变化、进行预见性护理提供了参考。
目的 观察高龄妊娠女性早孕期母体免疫环境的变化。 方法 收集2024年1月至4月于重庆医科大学附属第三医院行早期人工流产的女性外周血及蜕膜组织，分为高龄组和对照组，其中高龄组蜕膜标本16例、外周血12例，对照组蜕膜标本23例、外周血13例。通过流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群：CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD19+B细胞、自然杀伤（natural killer，NK）细胞以及蜕膜NK（decidual NK，dNK）细胞亚群：dNK1（CD103-CD18-CD39+）、dNK2（CD103- CD18+ CD39-）、dNK3（CD103+ CD18+ CD39-）。并采用化学发光免疫分析技术，检测外周血血清中的细胞因子。 结果 相较于对照组，高龄组外周血中CD3+T细胞、CD19+B细胞、NK细胞数量和百分比无明显差异，但高龄组CD4+T细胞占比［（40.25±6.40）%］较对照组［（35.29±3.95）%］增多（P=0.030），高龄组CD8+T细胞占比［（21.83±6.20）%］较对照组［（26.69±4.76）%］减少（P=0.041）；2组的dNK占总淋巴细胞的百分比无明显差异，dNK1及dNK2细胞亚群在蜕膜NK细胞中占比无明显差异，但高龄组的dNK3亚群占比［（45.21±11.40）%］相较于对照组［（22.93±6.93）%］明显增多（P<0.001）。高龄组血清细胞因子白细胞介素4（Interleukin-4，IL-4）水平低于对照组（P=0.017），同时干扰素γ（Interferon-γ，IFN-γ）水平也低于对照组（P=0.011），肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α TNF-α）水平高于对照组（P=0.014）。 结论 高龄妊娠女性妊娠早期母体的免疫环境存在明显变化，dNK细胞亚群中dNK3细胞比例明显增高；外周血中存在CD4+T细胞比例增多和CD8+T细胞比例减少，IL-4和IFN-γ水平明显降低。
目的 探讨儿童肱骨髁上骨折临床愈合的现状及影响因素，建立回归方程，预估骨折愈合时间。 方法 采用回顾性研究，选取2021年6月1日至2023年5月30日在重庆医科大学附属儿童医院骨科接受手术治疗的肱骨髁上骨折儿童为研究对象，收集相关资料，包括一般情况、诊疗记录、检查检验结果、复诊信息、骨痂形成及骨折临床愈合时间等。使用SPSS 23.0进行单因素、多因素分析，建立骨痂形成和骨折临床愈合的线性回归方程。 结果 ①本研究共调查251例患儿，月龄13~161个月，平均月龄（69.49±2.16）；男性153例（60.96%），女性98例（39.04%）；伸直型229例（91.23%），屈曲型22例（8.76%）；骨痂形成（距骨折）（17.21±5.73） d，骨痂形成（距手术）（13.66±5.68） d，骨折临床愈合（距骨折）（46.67±13.52） d，骨折临床愈合（距手术）（41.24±12.98） d。②骨痂形成与等待手术时间和总蛋白值有关，骨折临床愈合与月龄（X1）、骨折发生在秋季（X2）、等待手术时间（d）（X3）、纤维蛋白原（X4）、手术时长（min）（X5）、白蛋白、骨折分型有关；③采用多重线性回归可预测骨痂形成时间的5.5%或6.2%，骨折临床愈合时间的20.8%。儿童肱骨髁上骨折愈合时间（距离骨折发生时间点）Y=22.274+0.118X1-5.233X2+0.047X3+3.139X4+0.058X5，R2=0.225，调整后R2=0.208，德宾-沃森系数=1.953，F=13.528，P=0.001。 结论 儿童肱骨髁上骨折发生在每年7~9月，患儿年龄越小，骨折临床愈合时间越短；通过缩短等待手术时间、降低纤维蛋白原值、缩短手术时间等方式可缩短骨折临床愈合时间。利用回归方程可初步预测骨折愈合时间，协助医患安排复诊和取出装置，避免长期石膏固定和多次就诊。
目的 利用机器学习技术对食道闭锁术后出现吻合口漏进行预测，寻找导致术后出现吻合口漏的危险因素，计算相应截断值，并制作交互式网页计算工具，方便医务人员快速计算术后出现吻合口漏的具体风险概率。 方法 收集2009年1月至2021年12月在重庆医科大学附属儿童医院胸心外科接受手术治疗的251例Ⅲ型先天性食道闭锁患者的临床资料。包括患儿人口学特征、手术资料和术后资料。本课题组采用支持向量机（support vector machine，SVM）、随机森林（random forest，RF）、逻辑回归模型（logistic regression，LR）、XGboost分类（eXtreme gradient boosting，XGBoost）、高斯朴素贝叶斯（gaussian naive bayes，GNB）这5种机器学习算法来构建预测食道闭锁术后吻合口漏的预测模型。利用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线的曲线下面积（area under thecurve，AUC）评价效度，同时综合F1分数、准确率、灵敏度及特异度，Hosmer-Lemeshow检验Brier分数评价校准度及临床决策曲线（decision curve analysis，DCA曲线）对模型的校准度及稳定性进行评价。利用限制性立方样条分别计算相应危险因素的截断值，最后制作交互式网页计算工具，构建术后吻合口漏风险分层系统，方便医务人员快速使用。 结果 通过对候选风险因素进行单因素分析、重要度排序、LASSO回归（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）筛选出危险因素为断端距离、是否合并复杂先心、术前蛋白、是否合并肺部感染。在5种机器学习算法中，逻辑回归模型在ROC曲线和DCA性能及校准曲线综合指标方面表现最佳，在逻辑回归模型中，训练集的AUC为0.828，准确度为0.772，F1分数为0.532，验证集的AUC为0.799，准确度为0.765，F1分数为0.544。提示该模型用于预测Ⅲ型先天性食道闭锁术后出现吻合口漏有较好的区分度及校准度。利用限制性立方样条，计算了断端距离及术前蛋白的截断值分别为2 cm及33.9 g/L，临床医务人员可以利用在线交互式网页计算工具，输入相应危险因素的结果，计算出某1个患者术后出现吻合口漏的具体概率值。 结论 逻辑回归模型可较好地预测Ⅲ型先天性食道闭锁患儿术后出现吻合口漏危险因素，在线交互式网页计算工具可以迅速地计算出术后吻合口漏的概率，方便医务人员使用。
目的 通过CRISPR Screen正向基因筛选技术，筛选出他莫昔芬耐药靶点基因免疫球蛋白结合蛋白1（immunoglobulin binding protein 1，IGBP1）。验证IGBP1在临床乳腺癌患者肿瘤组织中是否高表达，并探讨IGBP1对雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌细胞增殖、细胞周期和耐药性等表型的影响，为诊断和治疗提供潜在靶点。 方法 应用公共数据库分析IGBP1在乳腺癌患者肿瘤组织及配对癌旁组织中的表达是否有所不同。Kaplan-Meier Plotter用于预测IGBP1对乳腺癌患者总体生存率（the overall survival，OS）是否有所影响。应用慢病毒感染ER+乳腺癌细胞，再进行功能实验验证IGBP1过表达及敲低对ER+乳腺癌细胞增殖、细胞周期和耐药性的影响。最后用公共数据库鉴定出可能与IGBP1正、负相关的基因。 结果 公共数据库的结果表明，IGBP1在乳腺癌组织中高表达。生存分析表明，IGBP1高表达的患者的OS较差。细胞功能实验显示，过表达IGBP1的细胞增殖、细胞周期明显快于对照组细胞，耐药性增强；而敲低IGBP1的结果相反。与IGBP1正相关的基因里有已知的癌基因如NOP53。 结论 IGBP1在ER+乳腺癌中高表达，IGBP1的过表达和敲低均影响ER+乳腺癌细胞系的增殖、细胞周期和耐药性，提示IGBP1在ER+乳腺癌中可能能够改善其耐药，表明IGBP1可能作为ER+乳腺癌的潜在治疗靶点之一。
目的 探讨低滴度抗核抗体（anti-nuclear antibody，ANA）阳性与冻融胚胎移植（frozen embryo transfer，FET）妊娠结局的相关性。 方法 筛选2019年1月至2022年1月于山东中医药大学附属医院生殖中心行FET患者的临床资料共1 562例，根据ANA检测结果分为低滴度阳性组155例和阴性组1 407例，将2组进行倾向性评分匹配后得到阳性组与对照组各48例，进行回顾性研究比较2组患者的妊娠结局。 结果 阳性组较对照组年龄（P=0.027）更大，临床妊娠率（P=0.008）、活产率（P=0.012）更低，差异有统计学意义，2组间异位妊娠率、流产率、早产率、单胎早产率、单胎出生体质量、单胎出生身长差异无统计学意义（P>0.05），低滴度ANA阳性是FET临床妊娠（P=0.008）、活产（P=0.014）的独立影响因素，低滴度ANA阳性较ANA阴性患者FET更难获得临床妊娠（OR=0.325，95%CI=0.140~0.750）和活产（OR=0.342，95%CI=0.146~0.801）。 结论 低滴度ANA阳性与FET妊娠结局有关，对临床妊娠和活产有不利影响。
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