目的 观察黄芪多糖(APS)介导TGF-β1/Smad信号通路对哮喘小鼠气道炎症的调节趋势及相关机制。方法 将40只SPF级Balb/c雌鼠盲法分成5组，即正常组(NS组)、哮喘组(AS组)、APS低剂量组(AL组)、APS高剂量组(AH组)及地塞米松组(Dex组)。用卵清蛋白分次多部位皮下注射致敏及连续雾化激发0.5 h造模，并对AL组、AH组与Dex组在每次雾化前0.5 h分别腹腔注射APS 0.2、0.4 g/kg和Dex 0.002 g/kg进行干预。实验结束后处死动物并采集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。进行BALF总细胞计数与瑞氏吉姆染色，通过HE染色和Masson染色观察肺部炎症和胶原纤维沉积情况；ELISA检测BALF炎症因子(IL-4、IL-5、IL-13)及生长因子TGF-β1浓度水平；免疫组化检测气道重塑相关因子TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达；Real-time PCR检测肺组织TGF-β1与Smad3的mRNA水平；Westernblot检测肺组织TGF-β1/Smad信号通路相关因子的表达。结果 哮喘小鼠经APS治疗后，结合肺组织病理损伤、BALF细胞计数、炎症因子(IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1)水平及气道周围胶原纤维沉积可知炎症减轻(P<0.01),且AH组效果优于AL组(P<0.05)。免疫组化、Western blotting及Real-time PCR提示APS治疗哮喘小鼠能降低肺组织TGF-β1、α-SMA表达(P<0.05),高剂量组优于低剂量组(P<0.05)。结论 APS能改善哮喘小鼠气道炎症和气道重塑，与TGF-β1/Smad信号通路密切相关。