目的 探讨NOD样受体蛋白-3(NLRP-3)炎性小体抑制剂MCC950阻断脂多糖诱导胰腺腺泡细胞(PACs)炎症和焦亡的作用及相关机制。方法 小鼠胰腺腺泡细胞(MPACs)细胞株传代培养分为空白对照(Control组)、脂多糖(LPS组)、LPS+MCC950干预(MCC950组)以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC组)4组，培养48 h。实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(WB)检测NLRP-3信号通路NLRP-3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18以及细胞焦亡通路caspase-11、GSDMD的mRNA和蛋白表达。采用酶联免疫吸附(ELISA)测定方法检测活性氧指标丙二醛(MDA)的含量，Hoechst33342染色检测细胞凋亡水平。结果 MCC950以及NAC抗氧化剂干预有效抑制LPS诱导MPACs的凋亡。与Control组相比，PACs细胞加入LPS后显著增加丙二醛(MDA)的水平，而MCC950以及抗氧化剂NAC的干预有效地抑制LPS诱导MPACs细胞丙二醛(MDA)的高表达(P<0.01)。MCC950以及抗氧化剂NAC的干预有效抑制了LPS诱导MPACs细胞的NLRP-3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、caspase-11、GSDMD mRNA和蛋白质的高表达(P<0.01)。结论 MCC950对LPS诱导的急性胰腺炎具有保护作用，这可能与抑制细胞焦亡、NLRP-3信号通路的mRNA和蛋白表达有关。