血脑屏障(BBB)是维持中枢神经系统稳态的关键结构，其结构异常及功能失调导致有害物质渗透入脑，引发神经炎症、β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau蛋白过度磷酸化等一系列阿尔茨海默病(AD)的特征性病理改变。Aβ与小胶质细胞的相互作用导致了活性氧的产生，从而加剧氧化应激和神经炎症反应，进一步破坏BBB的完整性。这些发现不仅加深了我们对AD病理机制的理解，也为诊断和治疗策略提供了新的研究方向。本文综述了近年来关于BBB结构和功能失调在AD发病中的作用及机制，讨论其相关分子通路、细胞间相互作用及其在AD治疗中的前景。