2025年, 第41卷, 第01期　
刊出日期：2025-01-31

  

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  初级运动皮质介导电针镇痛和抗焦虑的作用研究

  纪若馨, 唐扬, 田志成, 丁慧, 杨新江, 李祥辰, 王菲, 罗层

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 1-8. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.001

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  目的:观察电针刺激对慢性疼痛及相关负性情绪的治疗作用，探讨初级运动皮质(M1)区谷氨酸能神经元在电针(EA)刺激后的活动改变。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组，分别为假手术组(Sham)、单纯电针刺激组(EA)、神经损伤组(SNI)、电针治疗神经损伤组(SNI+EA)。在构建坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型第30 d后，在小鼠双侧足三里(ST36)给予EA刺激。采用von Frey纤维丝与Hargreaves热敏测试箱对小鼠进行机械痛敏和热痛敏的检测。采用高架十字迷宫实验(EPM)检测小鼠的焦虑样行为的影响。通过免疫荧光双标染色技术观察M1区谷氨酸能神经元c-Fos的表达。结果:与Sham组相比，SNI组小鼠在造模30 d后双侧后足产生显著的机械痛敏和热痛敏(P<0.01),并伴随明显的焦虑样行为(P<0.01)。SNI+EA组小鼠疼痛及焦虑样行为均得到显著缓解(P<0.01);SNI组小鼠M1区谷氨酸能神经元c-Fos表达显著降低；给予EA治疗后，与SNI组相比，SNI+EA组小鼠M1区谷氨酸能神经元c-Fos表达显著增多(P<0.01)。结论:EA治疗显著缓解了SNI诱致的慢性疼痛及相关焦虑样情绪，M1区谷氨酸能神经元可能在其中扮演重要角色。
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  前扣带回皮质参与小鼠脊髓损伤后疼痛和认知障碍共病

  田珂, 赵瑞, 张昆龙, 孙晓龙, 袁华

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 9-17. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.002

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  目的:探究脊髓损伤(SCI)后小鼠神经病理性疼痛(NP)与认知功能的关系，以及前扣带回皮质(ACC)神经元激活情况，为研究SCI后NP与认知障碍之间的联系提供实验依据。方法:取10只8周龄雄性C57BL/6J小鼠制备脊髓半横断SCI模型。采用von Frey、热刺激和Morris水迷宫行为学实验，评估SCI后小鼠的痛行为和认知功能。运用免疫荧光染色技术分析SCI模型小鼠ACC内c-Fos以及GAD67/VGLUT2阳性细胞的表达情况。结果:与假手术组相比，实验组小鼠机械痛阈值和热痛阈值显著降低(P<0.05);Morris水迷宫结果显示，潜伏期显著延长(P<0.05),定位隐藏平台的搜索策略使用明显减少；免疫荧光结果显示，ACC内c-Fos阳性细胞数量显著增加(P<0.05),并且主要与兴奋性神经元VGLUT2阳性细胞共标。结论:SCI可以导致小鼠痛行为异常和认知功能障碍，并引起ACC内神经元激活，且主要激活兴奋性神经元。本研究为ACC内的兴奋性神经元参与SCI后的NP和认知障碍共病提供形态学依据。
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  小鼠丘脑室旁核神经元参与神经病理性痛导致的记忆障碍

  朱昌磊, 铁静静, 吴菲菲, 杨雁灵, 王亚云

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 18-24. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.003

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  目的:探究周围神经损伤(PNI)对小鼠神经病理性痛(NP)和记忆功能的影响，以及丘脑室旁核(PVT)神经元激活情况，为研究NP与记忆障碍的联系提供依据。方法:将21只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组和实验组，并对实验组进行坐骨神经分支选择性损伤模型(SNI)构建。采用热板和八臂迷宫行为学实验，对SNI后小鼠的痛行为和记忆障碍进行评估。运用Pearson相关分析方法分析NP与记忆障碍的相关性。采用免疫荧光染色技术分析假手术组和实验组小鼠PVT内c-FOS阳性细胞的表达情况。结果:与假手术组相比，实验组小鼠热痛阈值显著降低(P<0.001);八臂迷宫结果提示，总休息时间明显增加(P<0.001),SNI后1～4 d工作记忆错误增加(P<0.01)。相关性分析提示，SNI后早期工作记忆错误次数与热痛阈值显著负相关(P<0.001)。免疫荧光结果显示，PVT内c-FOS阳性细胞数量显著增加(P<0.001)。结论:SNI会导致小鼠痛行为异常和记忆障碍，并引起PVT内神经元激活。该研究为PVT内的神经元参与NP背景下记忆障碍提供了依据。
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  核黄素通过抑制缺血性脑卒中小鼠神经元凋亡缩小梗死范围

  杨维, 庞娟, 夏宇航, 李俊, 杨翰, 尚粉青, 殷俊茹

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 25-31. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.004

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  目的:探讨核黄素对小鼠脑缺血损伤后脑组织梗死体积的影响及其抑制神经元凋亡的可能作用途径机制。方法:18只C57BL/6J雄性小鼠随机分为三组：假手术组(Sham)、大脑中动脉栓塞(MCAO)模型组、核黄素干预组(MCAO+RF);核黄素预处理1周后造模，24 h后经2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组小鼠脑组织梗死范围；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测梗死侧脑组织中凋亡相关蛋白肿瘤蛋白p53(p53)、细胞色素C(CytC)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、半胱氨酸蛋白酶-6(caspase-6)、细胞凋亡诱导因子(AIF)的mRNA表达变化，筛查核黄素抑制神经元凋亡的可能的作用途径；Western blot检测乙酰化p53(AC-p53)、caspase-3、PARP的蛋白表达。结果:与MCAO模型组相比，MCAO+RF组脑梗死体积显著减少(P<0.01);核黄素的使用可抑制小鼠脑组织中p53、CytC、caspase-3、PARP、caspase-6、AIF的表达且差异显著(P<0.05);同时AC-p53、caspase-3、PARP的蛋白表达亦显著降低(P<0.05)。结论:核黄素可通过多途径抑制神经元的凋亡，改善缺血性脑卒中导致的大脑损伤。
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  新型口服依达拉奉通过下调caspase-3减轻糖尿病脑病大鼠皮质损伤

  张叶讯, 梅佳佳, 包露洁, 杨丹妮, 张幸霖, 罗海芸

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 32-38. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.005

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  目的:探讨新型口服依达拉奉(EDA)对糖尿病脑病(DE)大鼠的影响。方法:应用网络药理学的研究方法预测口服EDA治疗DE的作用机制，获得交集靶点并初步进行体内验证。30只雄性SD大鼠，随机分成3组：正常(control)组、糖尿病脑病模型(DE)组和口服依达拉奉治疗(DE+EDA)组。DE组和DE+EDA组使用链脲佐茵素(STZ)法诱导糖尿病脑病模型，造模成功后DE+EDA组使用口服EDA灌胃，其余两组使用等剂量生理盐水灌胃。取样本血清检验相关脂质释放率，同时用Western blot检测脑组织氧化应激因子3-硝基酪氨酸(3-NT)、凋亡因子胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达水平。取样本脑组织做苏木精-伊红(HE)染色观察病理改变。结果:网络药理学分析得到27个核心靶点，基因生物过程功能注释结果显示，交集靶点主要富集于对氧化应激的反应、神经元凋亡等。血清相关脂质检测显示相较于DE组，DE+EDA组脂质代谢紊乱明显改善。DE组的3-NT、caspase-3相较于control组表达水平显著升高(P<0.05),而DE+EDA组相较于DE组表达明显降低(P<0.05)。HE染色可见DE组显示组织排列紊乱，细胞皱缩，质膜完整，细胞核固缩、碎裂和溶解。与DE组相比，DE+EDA组脑组织相对结构致密，排列整齐，细胞固缩、碎裂和溶解明显改善。结论:网络药理学和体内实验均初步证明口服EDA可减轻糖尿病脑病大鼠损伤。
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  跑台运动对慢性应激大鼠海马sigma-1受体和内质网应激通路的影响

  傅程龙, 徐迅, 郭燕兰, 周琛婓, 郭杨博, 崔建梅

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 39-44. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.006

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  目的:通过检测海马神经元病理变化及sigma-1受体(SIR)和内质网应激(ERS)通路分子的表达，探讨跑台运动改善慢性不可预知应激(CUMS)大鼠认知障碍的机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、CUMS组及CUMS运动组(CUMS+TR),每组10只大鼠。随后，CUMS组及CUMS+TR组大鼠建立CUMS抑郁模型，同时，CUMS+TR组大鼠进行4周中等强度跑台运动(20 m/min)。运动及应激结束后采用八臂迷宫(RAM)实验评估大鼠的学习记忆能力；HE染色观察大鼠海马神经元病理变化，Western blot检测海马葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白肌醇必需酶l(IRE1)、X-盒结合蛋白1(XBP1)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)及SIR的表达。结果:与对照组比较，RAM实验中CUMS组大鼠总记忆错误次数增多，完成八臂迷宫时间延长(P<0.05);并且CUMS组大鼠海马神经元形态及结构呈明显病理改变、海马SIR蛋白表达减少，GRP78、IRE1、XBP1、CHOP及caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05)。4周跑台运动可显著改善CUMS大鼠的学习记忆能力和海马神经元的病理改变，与CUMS组比较，CUMS+TR组大鼠海马SIR表达增加，GRP78、IRE1、XBP1、CHOP及caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:跑台运动可改善CUMS大鼠认知障碍，其机制可能与上调海马SIR表达及抑制ERS介导细胞凋亡通路有关。
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  启闭安神汤中活性成分对孤独症脂质代谢异常的作用

  范明磊, 李佳敏, 谢梦裴, 杨奇

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 45-53. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.007

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  目的:探究启闭安神汤(QAT)治疗孤独症(ASD)的有效活性成分，以及其对ASD行为和相关脂质代谢异常的影响。方法:24只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成3组：Control组、PPA组和PPA+QAT组，采用侧脑室注射丙酸法构建孤独症大鼠模型，QAT给药组连续灌胃7 d,行为学检测大鼠社交、重复刻板和焦虑样行为；超高液相色谱-串联质谱(UPLC-MS)分析大鼠差异代谢物及富集通路；网络药理学分析筛选QAT参与调节ASD的有效活性单体成分。10只性成熟C57BL/6J小鼠随机雌雄同笼配对，采用孕鼠单次腹腔注射丙戊酸钠法构建孤独症小鼠模型，孕鼠随机分为3组：Control组、VPA组和VPA+QUE组，给药组为孕鼠饮水中添加槲皮素(QUE),持续至围产期结束。行为学检测小鼠ASD样行为；试剂盒检测小鼠肝脏和血清中碱性磷酸酶(AKP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量，油红O染色观察肝脏细胞形态。结果:QAT给药后能够改善PPA诱导的ASD样行为(P<0.05);UPLC-MS分析各组大鼠差异代谢物主要富集在脂质代谢途径；网络药理学筛选出有效活性单体成分为QUE。QUE给药能够改善VPA诱导的ASD样行为(P<0.05);QUE给药能够逆转VPA诱导的肝脏中AKP、TC及TG的指标异常变化(P<0.05),减少肝脏中的脂滴沉积。结论:QAT中的活性单体成分QUE对ASD行为及相关肝脏脂质代谢异常具有治疗作用。
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  无创性迷走神经刺激对外伤性脑损伤模型大鼠的神经保护作用

  梁勇, 石佐林, 郇宇, 金海

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 54-58. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.008

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  目的:探讨无创性迷走神经刺激(nVNS)对创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用。方法:利用侧位液压冲击法制备可控性皮质损伤(CCI)大鼠模型，进行nVNS治疗，利用平衡木实验检测大鼠的运动功能，通过大鼠脑组织的干湿比评估大鼠含水量，利用商品化试剂盒检测脑脊液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量，利用RT-qPCR检测大鼠脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF) mRNA的表达。结果:经过nVNS刺激，CCI大鼠运动功能得到改善，脑含水量减少，脑脊液中LDH水平降低，同时脑皮质中BDNF和NGF mRNA表达上调。结论:nVNS通过对TBI大鼠具有神经保护作用，其机制可能与增加BDNF和NGF表达有关。
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  脑卒中后吞咽障碍小鼠模型中不同麻醉剂作用的比较

  饶彤, 饶泽华, 田聪, 陆梦, 陈安坤, 刘欣, 慕容志苗, 岳增辉

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 59-66. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.009

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  目的:探索3种麻醉剂(三溴乙醇、异氟烷、戊巴比妥钠)对光栓塞(PT)脑卒中后吞咽障碍(PSD)模型小鼠的影响。方法:将66只雄性C57BL/6J小鼠分为三溴乙醇(Tribromoethanol)组、异氟烷(Isoflurane)组、戊巴比妥钠(Pentobarbital sodium)组和假手术(Sham)组。使用PT法制备PSD模型。造模前、造模后5 min使用激光散斑成像仪测量小鼠的区域脑血流(rCBF)下降率并且记录小鼠的苏醒时间，造模后48 h记录3组PSD小鼠的死亡率、再次测量rCBF下降率。使用神经功能缺损评分评估小鼠的神经功能，使用4 min饮水试验记录小鼠的饮水量，使用TTC染色法测量梗死体积比率，使用多导生理记录仪MP160记录给水诱发的吞咽次数并且计算吞咽肌的肌电面积。结果:3组PSD小鼠在造模48 h后rCBF下降率、梗死体积比率、神经功能缺损评分、饮水量、吞咽次数、吞咽肌肌电面积不存在统计学差异(P>0.05)。相较于三溴乙醇组和戊巴比妥钠组，异氟烷组小鼠在5 min内rCBF迅速下降(P<0.05),并且小鼠的死亡率更低、苏醒时间更短(P<0.05)。结论:不同麻醉的使用会影响PSD小鼠的死亡率、苏醒时间和造模后48 h内rCBF下降趋势，这3种麻醉剂中异氟烷更适合作为PSD小鼠的麻醉剂。
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  格列美脲通过抑制SUR1-TRPM4通道减轻蛛网膜下腔出血大鼠脑水肿和凋亡

  郝广志, 董雨佳, 郇宇, 董玉书

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 67-72. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.010

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  目的:探讨格列美脲对蛛网膜下腔出血(SAH)脑水肿和细胞凋亡的影响。方法:利用颈内动脉穿刺法制备大鼠SAH模型，腹腔注射法给予格列美脲进行治疗，通过改良神经功能缺损评分(mNSS)方法进行神经功能缺损评分，通过大鼠脑组织的干湿比评估大鼠含水量。利用RT-qPCR检测大鼠脑组织中SUR1和TRPM4 mRNA的表达，Western blot检测脑组织中Bcl-2和Bax的表达。结果:SAH大鼠神经功能受损，脑含水量增加，同时SUR1和TRPM4 mRNA表达上调，Bcl-2/Bax比值下降。低剂量的格列美脲不影响大鼠血糖浓度，但是可以显著改善SAH大鼠神经功能，减轻脑水肿；虽然格列美脲对SUR1和TRPM4 mRNA表达没有显著影响，但能够增加Bcl-2/Bax比值。结论:格列美脲通过抑制SUR1-TRPM4通道减轻SAH模型大鼠脑水肿，并抑制细胞凋亡。
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  黄芩素通过AKT/GSK3β通路抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化

  赵岩, 徐辉, 付亚娜, 岳圆圆, 柴雪洁, 李永征

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 73-79. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.011

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  目的:探讨黄芩素对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:培养BV2细胞株，分对照组(control)、LPS诱导组和LPS+黄芩素组(LPS+Baicalein)。分子对接(molecular docking)验证黄芩素与AKT的结合能力。免疫印迹(Western blot)及免疫荧光染色检测活化的BV2细胞中AKT、GSK3β、TNF-α、IL-1β的表达及AKT和GSK3β磷酸化水平(p-AKT和p-GSK3β)变化。结果:黄芩素与AKT具有较好的结合能力。Western blot结果显示，LPS诱导后，BV2细胞中TNF-α和IL-1β的表达升高，AKT和GSK3β磷酸化水平下降(P<0.05);黄芩素治疗后，与LPS组相比，TNF-α和IL-1β表达显著下降，AKT和GSK3β磷酸化水平升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果与Western blot结果一致。结论:黄芩素抑制活化的小胶质细胞中TNF-α和IL-1β的表达，其作用可能与AKT/GSK3β通路的激活有关。
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  微RNA在周围神经损伤后轴突再生中的作用的文献计量学研究

  库提鲁克·守克尔, 艾克拜尔江·艾赛提, 沙拉依丁·艾尔西丁, 艾克热木江·木合热木

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 80-88. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.012

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  目的:周围神经损伤(PNI)是最常见的一种临床疾病。本研究通过文献计量学方法分析微RNA(miRNA)在周围神经后轴突再生中的治疗作用的当今研究热点和未来发展趋势，从而为后来相关研究提供可靠的参考。方法:应用Web of Science数据库，通过关键词TS=microRNA OR TS=miRNA AND TS=peripheral nerve injury OR TS=microRNA OR TS=miRNA AND TS=axonal regeneration筛检采集从2009年到2024年间发表的相关文章数据。并用可视化分析软件CiteSpace,从文献的作者、所属国家、关键词、爆发词和机构等方面进行评估。结果:从Web of Science数据库中共检索到301篇文献，通过剔除和筛选最终符合研究的文献有288篇。本研究所用的288篇文章共有1513名作者，他们分别来自34个国家，358个机构的1513名作者发表在148篇期刊上。引用了来自2038期刊的13941篇文献。另外本研究列出了文献年发表量、国家分布、发文量前5的作者、被引次数最多的5篇文章和发文量前十的机构，其中中国是发文量最多的国家，但在文章质量上跟欧美地区有着显著的差距。对机构的分析发现，国内机构在该领域的研究中占比最多，相互之间的合作密切，与国外机构缺乏合作。研究引用次数最多的文章是Let-7 microRNAs Regenerate Peripheral Nerve Regeneration by Targeting Nerve Growth Factor被引用了34次。发文量最多的机构是南通大学31篇。结论:虽然miRNA在周围神经损伤后轴突再生中的治疗作用研究起步较晚，论文数量相对较少，但有着极大的发展潜力。miRNA作为当今最热门的话题，它在神经炎症、神经细胞修复再生、神经保护和功能恢复等领域的作用机制已经成为当前的研究热点。随着对该领域科研研究的投入，将会有更多高质量的文章发表在国内外优秀期刊上，使得周围神经损伤的治疗迎来新的纪元。
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  《人体解剖学精要与图谱》

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 88.

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  <正>由空军军医大学人体解剖与组织胚胎学教研室李云庆教授和寇珍珍副教授主译的《人体解剖学精要与图谱》第三版，已于2025年1月由上海科学技术出版社正式出版。该书由权威专家Anne M. Gilroy教授匠心打造，历经数次出版，专为医学生量身定制，旨在以独特的方式简化人体解剖学学习的复杂过程。本书最大的特色在于其将深奥的解剖知识化繁为简，通过简明扼要的文字与直观生动的插图、表格等相结合，使医学生能够迅速掌握人体解剖的重点和难点。书中的插图不仅色彩丰富、重点突出，而且从不同角度和层次精准描绘了人体各部位的精细结构，使知识点图文结合，极大地提高了人体解剖学学习的效率。
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  习得性无助模型在应激障碍相关疾病机制研究中的应用进展

  成琦, 寇久社, 谢晓岩, 方素雯, 黄晨晨, 杜磊, 侯武刚, 王明辉

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 89-93. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.013

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  长期或过度的应激是焦虑症、抑郁症等多种精神类疾病的重要诱发因素，其相关环路及分子机制是近年来神经与精神科学研究的热点之一。习得性无助模型较好地反映了应激障碍的特征，对于深入阐明应激相关精神类疾病的发病机制，以及开发潜在的治疗靶点具有重要的促进作用。本文重点综述习得性无助模型的研究范式、主要优势，以及介导习得性无助行为的重要脑区的最新研究进展，如前额叶皮质(PFC)、腹侧被盖区(VTA)、中缝背核(DRN)等，以期为深入探索应激障碍相关疾病的发病机制及临床诊断治疗提供有益参考。
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  促肾上腺皮质激素发挥镇痛作用的机制

  殷秀梅, 焦思敏, 王晓东, 朱心怡, 鲁亚成, 李辉, 王璐

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 94-98. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.014

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  促肾上腺皮质激素(ACTH)是一种由39个氨基酸残基组成的多肽激素，不仅能够促进肾上腺皮质激素的合成和分泌，还可以调控中枢神经系统，已有较多资料表明ACTH不仅可以通过促进脑内5-羟色胺(5-HT)和γ-氨基丁酸(GABA)的释放抑制疼痛，还可通过肾上腺抑制促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的升高而达到镇痛作用。本文将通过文献回顾，分析ACTH发挥镇痛作用的机制，为后续的研究提供借鉴。
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  间充质干细胞衍生的细胞外囊泡治疗缺血性脑卒中的研究进展

  郝顺发, 陈义汝, 关运祥

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 99-103. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.015

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  缺血性脑卒中(IS)因其高发病率、高残疾率、高死亡率以及高复发率等特点，严重影响患者生活质量，故寻找安全有效的治疗方法是当务之急。间充质干细胞(MSCs)来源的细胞外囊泡(EVs)可参与调控IS中细胞凋亡、细胞自噬、细胞焦亡、铁死亡以及小胶质细胞极化等多种病理过程，从而修复受损神经组织。同时，使用天然药物预处理MSC-EVs治疗IS可提高MSC-EVs的疗效。本文主要对MSC-EVs治疗IS的作用机制以及天然药物预处理的MSC-EVs调控IS的研究进展进行综述，以望MSC-EVs成为IS未来治疗的新策略。
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  运动训练促进阿尔茨海默病患者脑内BDNF表达的机制

  王世军, 李经烨, 李梅杰, 蔡向阳

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 104-110. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.016

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  脑源性神经营养因子(BDNF)是神经发生、树突和突触生长、增强神经元可塑性和兴奋性的关键分子。阿尔茨海默病(AD)是一种常见于老年人的神经退行性疾病，常伴有进行性记忆力减退和认知障碍。β-淀粉样蛋白(Aβ)与磷酸化的tau蛋白沉积、免疫功能障碍与氧化应激等因素作为主要病理特征，使得AD患者脑中BDNF表达减少。运动诱导产生的骨钙素(OCN)、Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(FNDC5)/鸢尾素、乳酸均可促进BDNF的表达。此外，BDNF可以通过改变淀粉样前体蛋白(APP)的加工过程，从而减少Aβ产生，改善认知功能。本文探讨了运动诱导BDNF上调改善学习和记忆的机制以及对AD的病理影响，为AD的预防和治疗提供科学指导。
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  睾酮参与痛觉调控的机制

  陈陆影, 焦思敏, 王晓东, 李辉

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 111-115. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.017

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  全世界有数百万人正在受到疼痛相关疾病的影响。现已经明确：在生理上，男性和女性对疼痛的感知不同，提示对于疼痛具有性别二态性。对于女性，雌激素和孕激素已被证明会增加疼痛感知的敏感程度；而对于男性，高水平的雄性激素(睾酮)已被证明会增加他们的疼痛阈值。关于雌激素参与痛觉调控的机制已有很多综述，那么睾酮是如何影响疼痛感知的?本文将就睾酮参与痛觉调控的机制进行综述。
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  SERPINE1在胶质母细胞瘤发生发展中的作用

  郭肖肖, 曹雨露, 徐淑欣, 张琳

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 116-120. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.018

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  胶质母细胞瘤(GBM)是最常见的原发性颅内恶性肿瘤，其发生发展与多种细胞因子的异常表达有关。丝氨酸蛋白酶抑制剂亚家族E成员1(SERPINE1)被认为是与GBM发生发展密切相关的细胞因子之一。SERPINE1主要参与上皮间质转化、肿瘤血管生成、糖酵解和免疫逃逸等多种生物学过程，已成为癌症较可靠的生物标志物和预后指标之一。SERPINE1不仅可直接作用于肿瘤细胞自身促进GBM发生发展，也可介导肿瘤细胞与微环境中非肿瘤细胞的相互作用加速GBM恶性进展。了解SERPINE1如何调控GBM恶性进展对认识GBM的发生发展和寻找有效的治疗手段至关重要。本文综述了SERPINE1促GBM发生发展的最新研究进展，重点总结了SERPINE1在GBM恶性进展中的作用和机制。
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  生长抑素阳性中间神经元参与抑郁症的机制

  刘睿, 苏丹, 宋永贵, 艾志福, 李惠珍

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 121-126. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.019

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  生长抑素阳性中间经元(SST-INs)是γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元主要亚型之一，既往研究中发现谷氨酸系统和GABA系统共同维持的兴奋性和抑制性(E/I)平衡是抑郁症发病关键机制。最新的研究发现SST-INs在E/I平衡中同样发挥着关键作用，但其对抑郁症发生和发展的潜在机制尚未阐明。本文主要通过对SST-INs生物学特性、SST-INs脑内动态变化以及SST-INs参与抑郁症的发病机制3方面进行综述，以期为抑郁症发病机制的深入研究，以及寻找潜在治疗方法、防治药物提供思路。
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  鸟苷酸交换因子kalirin调节神经可塑性的研究进展

  吴展帅, 屈泽强, 周艳平, 何国珍, 韦淑萍, 岳晓蕾, 黎明星, 夏猛

  神经解剖学杂志. 2025, 41(01): 127-130. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.01.020

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  Kalirin是一种鸟苷酸交换因子，在树突棘生长、突触可塑性调控和神经元发育中扮演核心角色，是神经可塑性调节的重要分子，且与认知功能紧密相关。最新研究显示，kalirin涉及到抑郁症、精神分裂症(SCZ)、阿尔茨海默病(AD)等多种神经精神疾病的病理过程。本文综述了kalirin的所有亚型在树突棘生长与突触可塑性变化中的机制研究，为治疗这些疾病提出新思路。