脑源性神经营养因子(BDNF)是神经发生、树突和突触生长、增强神经元可塑性和兴奋性的关键分子。阿尔茨海默病(AD)是一种常见于老年人的神经退行性疾病，常伴有进行性记忆力减退和认知障碍。β-淀粉样蛋白(Aβ)与磷酸化的tau蛋白沉积、免疫功能障碍与氧化应激等因素作为主要病理特征，使得AD患者脑中BDNF表达减少。运动诱导产生的骨钙素(OCN)、Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(FNDC5)/鸢尾素、乳酸均可促进BDNF的表达。此外，BDNF可以通过改变淀粉样前体蛋白(APP)的加工过程，从而减少Aβ产生，改善认知功能。本文探讨了运动诱导BDNF上调改善学习和记忆的机制以及对AD的病理影响，为AD的预防和治疗提供科学指导。