目的:探讨核黄素对小鼠脑缺血损伤后脑组织梗死体积的影响及其抑制神经元凋亡的可能作用途径机制。方法:18只C57BL/6J雄性小鼠随机分为三组：假手术组(Sham)、大脑中动脉栓塞(MCAO)模型组、核黄素干预组(MCAO+RF);核黄素预处理1周后造模，24 h后经2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组小鼠脑组织梗死范围；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测梗死侧脑组织中凋亡相关蛋白肿瘤蛋白p53(p53)、细胞色素C(CytC)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、半胱氨酸蛋白酶-6(caspase-6)、细胞凋亡诱导因子(AIF)的mRNA表达变化，筛查核黄素抑制神经元凋亡的可能的作用途径；Western blot检测乙酰化p53(AC-p53)、caspase-3、PARP的蛋白表达。结果:与MCAO模型组相比，MCAO+RF组脑梗死体积显著减少(P<0.01);核黄素的使用可抑制小鼠脑组织中p53、CytC、caspase-3、PARP、caspase-6、AIF的表达且差异显著(P<0.05);同时AC-p53、caspase-3、PARP的蛋白表达亦显著降低(P<0.05)。结论:核黄素可通过多途径抑制神经元的凋亡，改善缺血性脑卒中导致的大脑损伤。