2024年, 第40卷, 第02期　
刊出日期：2024-03-31

  

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  内侧前额叶皮质神经元参与二苯基环丙烯酮诱导的小鼠瘙痒

  刘静雯, 朱媛媛, 戴梓怡, 黄静, 白占涛

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 137-144. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.001

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  目的:建立接触性皮炎瘙痒模型，检测痒行为和焦虑、抑郁样行为；观察内侧前额叶皮质(mPFC)神经元激活情况，为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:采用二苯基环丙烯酮(DCP)涂抹小鼠颈背部构建接触性皮炎瘙痒模型，检测小鼠的搔抓行为。开展旷场及悬尾行为学实验，探究小鼠在接触性皮炎状态下的焦虑、抑郁样行为。运用免疫荧光染色技术探究接触性皮炎模型小鼠mPFC内c-Fos及p-ERK1/2阳性细胞分布情况。结果:成功建立接触性皮炎瘙痒模型，模型组小鼠半小时内的抓挠次数明显高于对照组(P<0.05)。旷场结果显示接触性皮炎模型组小鼠在中央区域的时间和距离显著减少。悬尾实验结果提示接触性皮炎模型组小鼠不动的时间显著增加(P<0.05)。与对照组相比，接触性皮炎实验组小鼠mPFC内c-Fos阳性细胞和p-ERK1/2阳性细胞数量显著增加，具有统计学差异(P<0.05)。结论:接触性皮炎实验组小鼠抓挠次数显著增多，并且诱发焦虑、抑郁样行为。接触性皮炎状态下，mPFC内神经元激活，为mPFC神经元参与接触性皮炎瘙痒及共患焦虑、抑郁等情感障碍提供了形态学依据。
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  裙带菜多糖通过减轻海马氧化应激改善CUMS大鼠抑郁样行为

  鲁萌萌, 张阳, 林菲, 陈欣雨, 王剑宇, 林宇翯, 叶祥嘉, 黎佳文

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 145-152. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.002

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  目的:探究裙带菜多糖(UPPs)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠抑郁样行为及单胺类神经递质含量、氧化应激和下丘脑-腺垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:利用CUMS方法制备大鼠抑郁症模型，使用灌胃方法分别给予大鼠生理盐水(NS)、不同剂量UPPs干预。观察大鼠的一般状况并通过旷场试验(OFT)、糖水偏好试验(SPT)、强迫游泳试验(FST)检测大鼠的抑郁样行为，通过商品化试剂盒检测大鼠海马或血清中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)活性或者水平，利用Western Blot法检测海马糖皮质激素受体(GR)蛋白的表达水平，利用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马的组织结构。结果:UPPs中、高剂量组大鼠抑郁样行为明显改善(P<0.05),UPPs高剂量组大鼠的海马5-HT、DA、NE含量均有提高(P<0.05),血清和海马的MDA含量均有降低(P<0.05)、SOD和CAT活性均有提高(P<0.05),血清ACTH、CORT含量均有降低(P<0.05);UPPs中剂量组海马MDA、CAT,血清SOD、ACTH、CORT均有改善(P<0.05);海马GR蛋白表达水平提升(P<0.05);海马齿状回病理改变明显改善。结论:UPPs能减轻CUMS大鼠的抑郁样行为，其作用机制可能与提高海马单胺类神经递质含量、减轻氧化应激损伤和HPA轴亢进有关。
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  DMD基因c.2622+2T>C导致假肥大型肌营养不良的时空表达特异性分析

  张李钰, 车凤玉, 王国霞, 李本昌, 莫丽党芝, 杨颖

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 153-161. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.003

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  目的:对一例假肥大型肌营养不良(DMD)患儿进行基因变异分析，探究基因型和临床表型的相关性。方法:采集家系成员的临床数据和家族史，采用多重连接探针扩增技术(MLPA)检测目标基因拷贝数变异是否异常、全外显子组测序(WES)分析先证者致病基因、Sanger测序验证可疑位点。针对发现的剪切位点突变构建mini-gene表达载体，采用mRNA体外剪接mini-gene实验验证变异对mRNA剪切的影响。结果:该家系先证者男，双下肢无明显受累，外周血肌酸激酶(CK)水平升高(700～1600 U/L),肌电图示肌源性损害。MLPA检测未发现受检者DMD基因存在外显子拷贝数变异。测序结果显示先证者携带DMD基因(NM＿004006.2)c.2622+2T>C母源剪切变异。体外mini-gene实验发现该变异影响剪切且产生多种新转录本。结合患儿临床表现及基因检测结果，推测受检者为DMD基因剪切变异导致的假肥大型肌营养不良。结论:本研究明确了DMD基因剪切变异为一例DMD患儿致病原因，进一步丰富了中国DMD突变谱，证实了DMD基因c.2622+2T>C变异可产生多种转录本导致不同的功能受损，对患者临床表现与基于时空表达相关联，有一定的基因型-表型对应关系的参考意义。
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  3xTg-AD转基因小鼠抑郁模型的建立及认知相关病理改变与比较

  唐静荣, 余小雨, 郭权宪, 魏亚诺, 田家欣, 武胜昔, 项捷

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 162-170. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.004

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  目的:为分析抑郁状态对阿尔茨海默病(AD)小鼠病理变化的影响，对3xTg-AD小鼠进行慢性社交挫败应激(CSDS)与慢性温和不可预知性应激(CUMS)刺激，建立早期AD诱发抑郁小鼠模型，并检测小鼠认知行为改变、海马区小胶质细胞的活化及神经元的丢失情况。方法:3xTg-AD小鼠3月龄时交替进行为期8 d的应激刺激，通过行为学评估小鼠抑郁状态并制订评价标准，进行认知行为的检测及分析，取海马部位脑组织切片进行免疫荧光染色，观察β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和微管相关蛋白(tau)的聚集情况、小胶质细胞活化及神经元的丢失情况。结果:抑郁相关行为学结果提示CSDS+CUMS组小鼠出现抑郁相关表型。认知行为检测发现CSDS+CUMS组小鼠的新物体识别指数明显降低(P<0.05),Morris水迷宫显示CSDS+CUMS组的空间记忆能力显著降低(P<0.05),但条件恐惧实验中CSDS+CUMS组小鼠无明显恐惧记忆丧失。免疫荧光染色结果显示CSDS+CUMS组小鼠海马区4月龄出现Aβ沉积，小胶质细胞的活化增加(P<0.001),并出现一定程度的神经元丢失(P<0.001);8月龄时CSDS+CUMS组小鼠提早出现tau蛋白聚集。结论:我们建立了一种AD诱发抑郁小鼠模型，3xTg-AD小鼠抑郁后提早出现学习记忆能力下降，海马区神经元AD相关病理沉积增多，并伴随小胶质细胞活化及神经元丢失。
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  运动训练对创伤后应激障碍小鼠焦虑和抑郁样行为的影响

  孙丽娜, 张晓晓, 金硕, 刘敬祺

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 171-178. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.005

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  目的:探讨运动缓解创伤后应激障碍（PTSD）焦虑抑郁样行为的作用及促进海马神经再生的中枢调控机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（Control）、PTSD建模组（PTSD）、建模后低强度运动组（PTSD+LE）和建模后高强度运动组（PTSD+HE）。采用条件性足部电击（CF）和单次-持续应激（SPS）相结合的方法，构建PTSD复合应激模型。利用旷场实验和悬尾实验分别评估小鼠的焦虑和抑郁样行为。通过免疫荧光双标实验观察小鼠海马DG区新生成熟神经元和增殖细胞。采用Western Blot检测小鼠海马脂联素受体1（AdipoR1）的表达情况。结果:旷场实验结果表明PTSD+HE组小鼠在中央区域的活动距离以及逗留时间明显长于PTSD组及PTSD+LE组（P<0.05）;悬尾实验结果显示与PTSD组小鼠相比，不同程度运动训练组小鼠的不动时间明显减少（P<0.05）,而且PTSD+HE组更显著（P<0.05）。此外，PTSD+HE组小鼠海马DG区的BrdU⁺、BrdU⁺/NeuN⁺与MCM2⁺细胞密度明显升高（P<0.05）。PTSD+HE组小鼠海马AdipoR1蛋白表达明显上调（P<0.05）。结论:PTSD小鼠焦虑和抑郁样行为与海马神经再生水平下降有关。运动可改善其焦虑和抑郁样行为，作用机制可能与促进AdipoR1表达、促进海马神经再生有关。
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  中缝背核GABA能神经元通过外侧缰核投射调控小鼠焦虑样行为

  吴慧敏, 郭晓雨, 李冰清, 王丹, 董海龙

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 179-186. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.006

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  目的:结合神经环路示踪及光遗传调控技术探讨中缝背核（DRN）中GABA能神经元投射至外侧缰核（LHb）神经末梢在焦虑行为中的调控作用。方法:将特异性逆向示踪病毒AAV_retro-Ef1α-DIO-mCherry注射到Vgat-Cre小鼠LHb脑区，病毒表达后，采用多脑片玻片扫描显微镜成像，观察全脑范围LHb脑区接收GABA能神经投射的上游脑区分布情况。通过逆向示踪结果，将光遗传激活病毒AAV_2/9-Ef1a-DIO-ChR2-mCherry（ChR2组）和对照病毒AAV_2/9-Ef1a-DIO-mCherry（mCherry组）分别注射到Vgat-cre小鼠DRN核团，病毒表达后，使用光遗传激活DRN^GABA神经元以及DRN^GABA-LHb神经投射，观察其在焦虑样行为中的作用。结果:根据逆向示踪结果显示，中脑DRN脑区是LHb核团的GABA能神经投射上游脑区之一。光遗传刺激DRN^GABA神经元，与mCherry组相比，ChR2组在旷场（OFT）中的总距离以及在中央区运动时间、距离均显著增加；在高架十字迷宫（EPM）的开放臂停留时间和距离明显增加。与mCherry组相比，兴奋DRN^GABA-LHb神经末梢，小鼠在OFT的中央区运动时间、距离和总运动距离显著增加；在EPM的开放臂停留时间显著延长。结论:特异性光激活DRN^GABA神经元及DR^GABA-LHb神经末梢，均可显著改善小鼠焦虑样行为，为治疗焦虑、抑郁等精神疾病提供了新的思路和证据。
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  慢性炎性痛模型小鼠腹外侧眶额叶皮质的转录组分析

  张思博, 尹美娴, 李婧, 柳垂亮

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 187-195. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.007

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  目的:筛选小鼠腹外侧眶额皮质(vlOFC)参与疼痛调节的生物学标记物。方法:雄性C57BL/6J小鼠于左后足底注射完全弗氏佐剂(CFA)诱导慢性炎性痛。通过测定缩足阈值(PWT)和缩足潜伏期(PWL)检测痛敏变化。行为学测试之后取小鼠vlOFC新鲜组织进行转录组测序。运用生物信息学方法筛选差异表达基因(DEGs),并进行生物学功能和通路富集分析。结果:与PBS组小鼠相比，CFA组小鼠左后足机械痛阈值和热痛导致的缩爪潜伏期均显著降低(P<0.001)。两组小鼠vlOFC的DEGs为497个，其中上调143个，下调354个。基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGGs)分析显示：慢性炎性痛模型小鼠，vlOFC的DEGs主要表现在有机阳离子转运、神经递质转运、胞质钙离子浓度的调节等生物过程；与G蛋白偶联受体(GPCRs)、神经肽相关以及铵转运等分子功能相关；DEGs主要集中于神经活性配体-受体相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用、cAMP信号通路。Reactome功能富集分析显示，参与富集的DEGs数量最多且校正后P值最低的通路为GPCRs配体结合。结论:vlOFC中的离子转运、神经递质转运与结合、GPCRs相关活动参与了慢性炎性痛的调节。
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  三七总皂苷通过p38 MAPK通路抑制内毒素诱导的小胶质细胞活化

  段兆达, 王健翔, 杨力, 徐冬垚, 祁志, 吴春云, 贾文姬

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 196-202. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.008

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  目的:探讨三七总皂苷(PNS)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将BV2小胶质细胞分为空白对照组(Control)、LPS激活组和LPS+三七总皂苷干预组(LPS+PNS)。CCK-8法检测BV2小胶质细胞的活力，确定最适合的药物干预浓度。利用Western Blot和免疫荧光检测BV2小胶质细胞中p38 MAPK和TNF-α的表达及p38 MAPK磷酸化水平(p-p38 MAPK)变化。结果:与空白对照组相比，PNS对BV2小胶质细胞的细胞活力无显著差异，最终选定100 mg/L作为药物干预浓度。Western Blot、免疫荧光结果提示，LPS激活后，BV2小胶质细胞中TNF-α的表达显著升高，p38 MAPK磷酸化水平增加(P<0.05);PNS干预后，与LPS激活组相比，TNF-α表达显著下降，p38 MAPK磷酸化水平降低(P<0.05)。使用p38 MAPK通路抑制剂(SB203580)作用后，PNS联合SB203580组(LPS+PNS+SB203580)中，TNF-α表达及p38 MAPK磷酸化水平变化与LPS+PNS组相比无显著差异(P>0.05)。此外，p38 MAPK在各组的变化无显著性差异(P>0.05)。结论:PNS可能通过p38 MAPK通路抑制活化的BV2小胶质细胞分泌的炎性因子TNF-α的表达。
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  电针通过调控交感-感觉耦联缓解坐骨神经分支损伤小鼠痛觉过敏

  吴世伟, 王菲, 田志成, 褚文广, 罗层

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 203-210. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.009

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  目的:观察电针(EA)干预对坐骨神经分支损伤模型(SNI)小鼠背根神经节(DRG)中去甲肾上腺素(NE)、α2A肾上腺素受体(α2A-R)的作用。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(SNI)、假电针组(SNI+NC-EA)和电针组(SNI+EA)。使用机械刺激和热辐射刺激分别检测机械缩足反应阈值(PWMT)和热刺激缩足反应潜伏期(PWTL)。通过免疫荧光染色检测小鼠DRG内交感神经纤维芽生及α2A-R与大直径感觉神经元共标数量；采用ELISA试剂盒检测小鼠血清及DRG中NE含量，Western Blot检测DRG内酪氨酸羟化酶(TH)和α2A-R表达水平。结果:SNI后，PWMT及PWTL均显著降低，电针治疗后，PWMT及PWTL逆转升高；免疫荧光染色显示：SNI后DRG中交感芽生增生，电针治疗后，交感芽生明显减弱；SNI后，DRG内NE、α2A-R及TH均显著升高，电针干预后降低其表达，但血清中NE无明显变化。结论:在SNI模型中，电针调控交感-感觉耦联可能是通过抑制DRG中NE的释放及α2A-R的表达，从而产生镇痛效应。
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  miRNA-92a通过mTOR糖酵解调节CD4⁺T细胞在多发性硬化中的机制研究

  杜欣韵, 贾慧, 黄佼

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 211-218. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.010

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  目的:研究microRNA-92a（miRNA-92a或miR-92a）在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠中枢神经系统CD4⁺ T细胞分化中的作用，以及miR-92a通过糖酵解途径调控T淋巴细胞分化的过程，并以哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）为下游关键分子靶点，探讨miR-92a影响EAE病理过程的分子机制。方法:利用C57BL/6J或miR-92a^-/-小鼠成功构建EAE模型后，分离脊髓CD4⁺ T细胞体外培养，采用流式细胞术检测1型辅助性T（Th1）细胞1、Th2、Th17和调节性T细胞（Treg）细胞比例，利用Seahorse能量代谢分析仪检测细胞糖酵解水平，利用RT-qPCR检测相关基因变化水平；诱导体外培养的初始CD4⁺ T细胞分化为Th1或Treg细胞，在此基础上调控miR-92a水平并结合糖酵解激动剂或抑制剂，检测细胞分化比例；利用Western Blot检测C57BL/6J或miR-92a^-/-小鼠CD4⁺ T细胞中mTOR和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达变化，用质粒转染过表达mTOR后，检测CD4⁺ T细胞糖酵解水平和细胞分化水平。结果:miR-92a可导致EAE后CD4⁺ T细胞分化比例失衡，即Th1和Th17细胞比例增加，Th2和Treg细胞比例减少；miR-92a通过促进糖酵解调控CD4⁺ T细胞分化，抑制糖酵解后促进Treg细胞分化；miR-92a表达的增加能够通过激活mTOR信号通路提高细胞糖酵解水平，从而影响细胞分化。结论:miR-92a通过激活mTOR信号通路促进T淋巴细胞糖酵解，破坏CD4⁺ T细胞分化平衡，从而参与多发性硬化（MS）和EAE的病理过程。
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  亮蓝G通过抑制P2X7/NLRP3通路减轻脑缺血再灌注大鼠神经炎症

  王振, 张冲, 石佐林, 董玉书

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 219-223. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.011

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  目的:研究嘌呤受体P2X7在脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用。方法:使用右侧大脑中动脉闭塞法(MCAO)制备大鼠CIRI模型，通过腹腔注射给予P2X7抑制剂亮蓝G(BBG)或NLRP3抑制剂MCC950处理。神经功能评分检测大鼠神经功能的改变，伊文思蓝染色检测血脑屏障完整性，通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑脊液中IL-1β和IL-18的含量，通过Western Blot检测右侧大脑皮质中P2X7、CD11b和NLRP3的表达。结果:BBG或者MCC950处理能改善CIRI大鼠神经功能，同时降低脑组织中伊文思蓝的含量，并降低脑脊液中IL-1β和IL-18的水平。此外，BBG可以降低右侧大脑皮质中CD11b和NLRP3的表达，但是MCC950只能降低CD11b表达，对P2X7表达没有明显影响。结论:BBG通过抑制P2X7/NLRP3通路减轻CIRI大鼠神经炎症。
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  慢性间断缺氧通过上调大鼠海马HMGB1和NF-κB损伤学习记忆

  吴振纲, 肖尧, 陈雅芳, 张金英, 郭泽铭, 林君, 杨美丽

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 224-230. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.012

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  目的:探索慢性间断缺氧(CIH)导致大鼠学习记忆功能障碍，以及对海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:制作CIH大鼠模型，40只SD大鼠分为常氧组(normoxia)、缺氧4周组(CIH4组)、缺氧8周组(CIH8组)和缺氧12周组(CIH12组)。采用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力，免疫组织化学染色和ELISA法检测大鼠海马区HMGB1和NF-κB的表达。结果:与常氧组相比，CIH12和CIH8组的逃避潜伏期延长，穿越平台次数和平台所在象限停留时间显著缩短，CIH4组的无显著差异。另外，常氧组海马区HMGB1和NF-κB的表达未见明显表达，CIH4组可见少许表达，CIH8组和CIH12组可见明显表达，同时CIH12组的表达显著高于CIH8组。结论:CIH可导致大鼠的学习记忆功能下降，且间断缺氧时间越长对其学习记忆功能的影响越显著。此外，CIH还导致海马区HMGB1和NF-κB的表达水平升高，并且缺氧12周比8周增加更为明显。
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  Apelin-13通过NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制脑缺血再灌注损伤小鼠细胞焦亡

  马雅萍, 马昌盛, 韩博, 白敏, 孟姝辰, 段梦圆, 贺茂涛

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 231-240. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.013

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  目的:探究Apelin-13调节肽对脑缺血再灌注(I/R)损伤模型小鼠神经细胞焦亡的影响。方法:利用大脑中动脉栓塞再灌注法(MCAO/R)制备小鼠I/R损伤模型，氧糖剥夺/复氧(OGD/R)法制备HT22细胞损伤模型，同时给予Apelin-13处理。神经功能缺损评分评估小鼠神经功能；苏木精-伊红染色法(HE)和尼氏染色观察小鼠脑梗死区组织形态变化；2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积；Western Blot检测梗死区脑组织或者HT22细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等分子的表达；酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠血清及培养上清中IL-1β和IL-18的水平；用CCK-8试剂盒和乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒分别检测HT22细胞活性和细胞损伤；caspase-1活性检测试剂盒检测HT22细胞中caspase-1的活性；免疫荧光染色观察HT22细胞中caspase-1和GSDMD表达。结果:Apelin-13可显著改善I/R小鼠神经功能和脑梗死体积，减轻梗死区病理损伤。同时降低血清中IL-1β和IL-18的水平。此外，Apelin-13可降低小鼠脑梗死区NLRP3、GSDMD、caspase-1、IL-1β、IL-18等分子的表达。体外实验表明Apelin-13可显著增加OGD/R处理的HT22细胞活力，降低caspase-1活性，并减少LDH含量，同时降低OGD/R处理的HT22细胞中NLRP3、GSDMD、caspase-1、IL-1β、IL-18等分子的表达。结论:Apelin-13可通过NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制脑缺血再灌注损伤小鼠细胞焦亡，进而发挥神经保护作用。
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  跑台训练促进可控性皮质损伤大鼠髓鞘再生

  高丹丹, 朱昆源, 闭士峻, 高阳

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 241-244+256. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.014

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  目的:研究跑台训练对可控性皮质损伤(CCI)大鼠髓鞘再生的影响。方法:通过撞击法制备CCI大鼠模型，进行8周跑台训练，采用改良的神经功能严重程度评分法检测神经功能缺损，利用平衡木实验检测大鼠的运动功能，使用酶联免疫吸附试验(ELISA)和RT-qPCR方法检测运动皮质中(BDNF)的表达，利用Western Blot方法检测胼胝体中髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘少突胶质细胞糖化蛋白(MOG)和髓鞘蛋白脂蛋白(PLP)的表达。结果:跑台训练改善了CCI损伤大鼠的神经功能评分和运动功能，增加了运动皮质中BDNF的表达，同时MBP、MOG和PLP表达上调。结论:跑台训练通过上调BDNF促进髓鞘修复，从而改善CCI损伤引起的神经功能缺损。
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  血管活性肠肽阳性神经元在疼痛信息传递和敏化中的作用

  李嘉琳, 杨新江, 丁慧, 刘万能, 曹紫萱, 韩文娟, 罗层

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 245-250. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.015

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  疼痛是一种复杂的生理和病理过程，其传递和调控涉及多种神经元和分子机制。血管活性肠肽(VIP)阳性神经元是一类表达VIP的抑制性神经元，在神经系统中分布广泛，并参与调节多种生理过程。目前已有研究表明VIP阳性神经元参与疼痛信息传递和敏化等方面的功能。VIP阳性神经元通过其复杂的突触连接和广泛的投射范围，参与了疼痛的产生、传递和调节过程。进一步研究VIP阳性神经元的功能和机制，有助于深入理解疼痛的产生和调控，并为疼痛治疗的策略提供理论基础。因此，本综述将重点介绍VIP阳性神经元在大脑、脊髓以及外周背根神经节(DRG)中的分布情况、功能特性以及其在疼痛中的作用与机制。
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  光照在睡眠障碍治疗中的应用

  孟雨萌, 张遥迟, 雷莉, 黄兰, 蔡敏

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 251-256. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.016

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  睡眠障碍是夜间休息时所出现的一系列睡眠问题，如入睡困难、频繁夜醒、浅睡以及睡眠呼吸暂停等。这些问题的成因多样，涉及生活方式、心理健康状况及环境因素等，它们对个人的身体健康及生活质量带来显著的负面影响。值得注意的是，人类的睡眠-觉醒周期受到昼夜节律的显著影响，而自然光照是调节人体昼夜节律的关键因素。日间光照不足以及夜间光照过量均可引起昼夜节律的混乱，进而诱发睡眠障碍及相关的精神健康问题，如焦虑和抑郁。众多研究指出，调整光照节律对于缓解睡眠障碍具有潜在效益，但其具体作用机制及对特定疾病的治疗效果尚不明确。因此，本文综述了光照疗法在治疗睡眠障碍领域的最新研究成果，探讨了光照如何影响昼夜节律、其调节机制，以及其在治疗常见及特定类型的睡眠问题中的实际应用。同时，本文还分析了光照疗法的优势与局限，并对未来的研究方向提出展望，旨在为光照疗法的临床应用和研究提供更多的理论支持和实践指导。
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  下丘脑腹内侧核神经元调节代谢机制的研究进展

  时素娟, 张颖宁, 毛娥, 陈玉玲, 王兮, 周一航, 寇珍珍, 王璐

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 257-261. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.017

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  下丘脑是调控自主神经系统功能的整合中枢，其中下丘脑腹内侧核(VMH)在代谢调控中扮演着关键的角色。因此，深入理解其生理功能有助于揭示糖尿病、肥胖等代谢性疾病的发病机制，为疾病的预防和治疗提供新的研究方向。本文综述了近年来关于VMH在调节代谢机制方面的研究进展，深入探讨了其在能量平衡、葡萄糖稳态、脂质代谢等方面的作用，为进一步理解和治疗代谢性疾病提供了基础。
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  运动训练在神经退行性疾病中的保护机制

  闫蕾宇, 吴昊, 赵蕾, 牛森

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 262-266. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.018

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  神经退行性疾病(ND)是一种大脑和脊髓神经元丧失的疾病，多见于脑缺血、脑外伤、癫痫、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、多系统萎缩(MSA)等。其病因复杂，可能与遗传、环境因素、炎症及自身免疫等因素有关。这些疾病严重影响了人们生活质量。神经营养因子(NT)、胰岛素信号及神经递质在参与大脑神经发生、神经元存活和突触可塑性中发挥着重要作用。运动训练作为一种非药物疗法，近年来，人们发现其在预防和治疗ND中发挥着越来越多的作用。本文将重点围绕运动训练、神经可塑性、NT、胰岛素信号与大脑健康之间的关系，概述它们参与ND的发生及发展。
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  叉头框蛋白O3a在失神经肌萎缩中的研究进展

  郭孝静, 王艳, 张立, 裴飞, 吴珊红, 张博, 秦欢, 王淑瑾

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 267-271. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.019

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  骨骼肌失神经后，肌纤维直径和横截面积减小，导致肌肉质量下降。实验证明，叉头框蛋白O3a(FoxO3a)作为叉头框转录因子亚家族O重要成员之一，对失神经肌萎缩有着重要的调节作用。本文从FoxO3a的结构和功能、上游翻译后修饰和下游靶基因的调控方面，阐述其作为重要的治疗靶点在失神经肌萎缩中的重要意义，旨在未来延缓失神经肌萎缩方面提供精准的理论依据并寻求新的靶点和治疗方法。
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  细胞外囊泡调节胶质瘤血管生成的机制

  马天菲, 苏刚, 吴琼慧, 沈明辉, 冯新莉, 张振昶

  神经解剖学杂志. 2024, 40(02): 272-276. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.02.020

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  在肿瘤的形成和发展过程中，细胞外囊泡(EVs)起着至关重要的作用。特别是在胶质瘤这种脑部恶性肿瘤中，EVs对于肿瘤血管生成具有重要作用。近年来，针对EVs在调控胶质瘤血管生成机制方面的研究取得了显著进展。这些发现不仅增进了我们对胶质瘤异质性的理解，也为开发新的治疗策略提供了可能。通过靶向EVs或其载体分子，可能探索出阻断胶质瘤血管生成和进展的新方法。本综述将详细探讨这些研究进展，并讨论它们在胶质瘤治疗中的潜在应用。