目的:探讨运动缓解创伤后应激障碍（PTSD）焦虑抑郁样行为的作用及促进海马神经再生的中枢调控机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组（Control）、PTSD建模组（PTSD）、建模后低强度运动组（PTSD+LE）和建模后高强度运动组（PTSD+HE）。采用条件性足部电击（CF）和单次-持续应激（SPS）相结合的方法，构建PTSD复合应激模型。利用旷场实验和悬尾实验分别评估小鼠的焦虑和抑郁样行为。通过免疫荧光双标实验观察小鼠海马DG区新生成熟神经元和增殖细胞。采用Western Blot检测小鼠海马脂联素受体1（AdipoR1）的表达情况。结果:旷场实验结果表明PTSD+HE组小鼠在中央区域的活动距离以及逗留时间明显长于PTSD组及PTSD+LE组（P<0.05）;悬尾实验结果显示与PTSD组小鼠相比，不同程度运动训练组小鼠的不动时间明显减少（P<0.05）,而且PTSD+HE组更显著（P<0.05）。此外，PTSD+HE组小鼠海马DG区的BrdU⁺、BrdU⁺/NeuN⁺与MCM2⁺细胞密度明显升高（P<0.05）。PTSD+HE组小鼠海马AdipoR1蛋白表达明显上调（P<0.05）。结论:PTSD小鼠焦虑和抑郁样行为与海马神经再生水平下降有关。运动可改善其焦虑和抑郁样行为，作用机制可能与促进AdipoR1表达、促进海马神经再生有关。