缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)是一种在中老年人群中常见的脑血管疾病，具有复杂的病理机制。内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)可以通过激活多种信号通路，显著影响IS神经细胞的功能，其中未折叠蛋白质反应(unfolded protein response, UPR)会受ERS的持续时间和应激强度影响，最终决定细胞的生存与死亡。本综述详细阐述ERS在疾病中通过调节炎症、氧化应激和细胞凋亡机制所发挥的双重调控作用，并探讨ERS和UPR信号通路作为IS治疗靶点的潜力，旨在为IS治疗提供新的策略。