目的 分析胡黄连苷Ⅱ(picrosideⅡ,Pic-Ⅱ)调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic guanylate adenylate synthetase, cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(stimulator of interferon genes, STING)信号通路对感染性休克大鼠心肌损伤的保护作用。方法 将大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、Pic-Ⅱ低治疗组、Pic-Ⅱ中治疗组、Pic-Ⅱ高治疗组和激活剂组，每组10只。除假手术组外，其余组采用盲肠结扎穿孔术构建感染性休克大鼠模型。超声心动图检测各组大鼠心功能，HE染色观察心肌组织病理变化，TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况，采用试剂盒法检测心肌损伤标志物肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)和肌酸激脢(creatine kinase-MB,CK-MB),酶联免疫吸附实验检测心肌组织白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-8和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平，Western blot检测心肌组织cGAS-STING通路蛋白。结果 与假手术组比较，模型组心肌纤维紊乱，心肌细胞变性坏死、左心室缩短分数(left ventricular fraction shorting, LVFS)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)降低，左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)、心肌细胞凋亡率增加，cTnⅠ、BNP、CK-MB、IL-1β、IL-8、TNF-α、cGAS、STING、p-TANK结合激酶1(TANK-binding kinase 1,TBK1)/TBK1、磷酸化干扰素调节因子3(phosphorylated-interferon regulatory factor 3,p-IRF3)/干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)表达升高(P<0.05);与模型组比较，Pic-Ⅱ低治疗组、Pic-Ⅱ中治疗组、Pic-Ⅱ高治疗组心肌损伤程度减轻，心肌细胞排列规律恢复，LVFS、LVEF升高，LVEDD、心肌细胞凋亡率下降，cTnⅠ、BNP、CK-MB、IL-1β、IL-8、TNF-α、cGAS、STING、p-TBK1/TBK1、p-IRF3/IRF3表达降低(P<0.05);与Pic-Ⅱ高治疗组比较，激活剂组心肌损伤进一步加重，LVFS、LVEF降低，LVEDD、心肌细胞凋亡率增加，cTnⅠ、BNP、CK-MB、IL-1β、IL-8、TNF-α、cGAS、STING、p-TBK1/TBK1、p-IRF3/IRF3表达升高(P<0.05)。结论 Pic-Ⅱ能够保护感染性休克大鼠心肌损伤，减少心功能障碍、心肌细胞凋亡和炎症，作用机制可能与抑制cGAS-STING信号通路有关。