目的 探究心肺复苏对胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的表达及其调节大鼠心肌损伤的作用机制。方法 取30只Sprague-Dawley大鼠，随机平均分为5组，每组6只。随机选取1组为sham组，其余4组大鼠构建心室颤动型心脏骤停/心肺复苏模型，建模成功后，随机选取1组作为CA/CPR,剩余3组分为补充IGF-1、补充TAK-242[Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)通路]抑制剂以及同时补充IGF-1和TAK-242组。利用伊文思蓝染色检测不同处理组大鼠的心肌损伤情况；利用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测IGF-1的表达水平；利用Western blot检测TLR4、NF-κB、髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)、混合谱系激酶域样蛋白(mixed-lineage kinase domain-like, MLKL)的表达水平；利用酶联免疫吸附法检测白细胞介素1β(interleukin-18,IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的表达水平。结果 与sham组相比，当大鼠心脏骤停后，利用心肺复苏恢复心脏自主循环后，大鼠的心肌组织均出现较为严重的损伤，其中CA/CPR组损伤严重，补充IGF-1和TAK-242组心肌损伤减轻；与sham组相比，CA/CPR组大鼠心肌细胞IGF-1的表达量显著降低(P<0.05);与sham组相比，CA/CPR大鼠心肌组织中IL-1β和IL-18的表达水平显著升高，补充IGF-1和TAK-242组大鼠在所有模型大鼠中IL-1β和IL-18的表达量最低(P<0.05);与sham组相比，CA/CPR大鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65的表达水平显著升高，其中模型组大鼠在所有模型大鼠中的表达水平最高，补充IGF-1和TAK-242组大鼠在所有模型大鼠中的表达水平显著降低(P<0.05);与sham组相比，CA/CPR大鼠RIPK3、MLKL的表达量显著升高，补充IGF-1和TAK-242组大鼠在所有CA/CPR大鼠中的表达水平降低(P<0.05)。结论 心脏骤停恢复自主循环后，IGF-1的表达量会降低，IGF-1可以通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，抑制心肌细胞的坏死性凋亡，从而减轻大鼠的心肌损伤。