目的 探讨无创经皮血气+体位管理+保护性通气干预新生儿呼吸窘迫综合征对患儿基质金属蛋白酶16(matrix metalloproteinase 16,MMP-16)、紧密连接蛋白18(Claudin 18 protein,Claudin-18)和Clara细胞分泌蛋白16(Clara cell secretes protein 16,CC16)的影响，并分析上述指标与支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD)的相关性。方法 前瞻性选取呼吸窘迫综合征新生儿106例为研究对象，所有患儿均接受无创经皮血气+体位管理+保护性通气干预，观察患儿干预前后MMP-16、Claudin-18、CC16变化。统计患儿2周内BPD发生状况，并将其分为BPD组与非BPD组，分析MMP-16、Claudin-18、CC16与BPD发生的关系。结果 干预后，MMP-16水平低于干预前，Claudin-18、CC16水平高于干预前(P<0.05);106例呼吸窘迫综合征患儿中发生BPD 57例，占53.77%;与非BPD组相比，BPD组MMP-16水平更高，Claudin-18、CC16水平更低(P<0.05);经点二列相关性分析，结果显示，MMP-16与BPD发生呈正相关(r=0.542,P<0.05),Claudin-18、CC16水平与BPD发生呈负相关(r=-0.526,-0.639,P<0.05);经Logistic回归分析，结果显示，MMP-16是呼吸窘迫综合征患儿并发BPD的危险因素(OR>1,P<0.05),Claudin-18、CC16是保护因素(OR<1,P<0.05);绘制受试者工作曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)曲线，结果显示，MMP-16、Claudin-18、CC16评估呼吸窘迫综合征患儿并发BPD的AUC均>0.7,具有一定评估价值，联合评估价值更高(AUC=0.902)。结论 无创经皮血气+体位管理+保护性通气可改善降低急性呼吸窘迫综合征患儿MMP-16水平，升高Claudin-18、CC16水平，上述3项指标变化与BPD的发生密切相关。