目的 探究利拉鲁肽（liraglutide, LIR）对2型糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）大鼠细胞焦亡、炎症细胞浸润及对核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）通路的影响。方法 选取45只大鼠，随机选取10只为对照组，其余35只大鼠建立DN模型，30只大鼠建模成功，并随机分为3组（DN组及LIR高、LIR低剂量组）,各10只。LIR低、高剂量组分别给予LIR 100、200 g·kg^-1·d^-1,对照组及DN组给予等量的生理盐水。连续灌胃给药2周后，测量大鼠肾功能指标血清炎症因子水平，炎症细胞计数评估炎症细胞浸润情况，TUNEL染色法检测DNA损伤情况；检测细胞焦亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）、白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素18（interleukin-18,IL-18）及NF-κB通路相关蛋白的表达量。结果 与对照组比较，DN组空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）、24 h尿蛋白（urine total protein, UTP）及血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、及白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平升高，炎症细胞计数增多，TUNEL阳性细胞率升高，Caspase-1、IL-1β、IL-18、Toll样受体4（Toll like receptor 4,TLR4）、p-NF-κB/NF-κB及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）蛋白表达上调（P<0.05）;与DN组比较，LIR低、高剂量组FBG、UTP及BUN水平降低，TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低，炎症细胞计数减少，TUNEL阳性细胞率降低，Caspase-1、IL-1β、IL-18、TLR4、p-NF-κB/NF-κB及NLRP3蛋白表达下调（P<0.05）;与LIR低剂量组比较，LIR高剂量组FBG、UTP及BUN水平降低，TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低，炎症细胞计数减少，TUNEL阳性细胞率降低，Caspase-1、IL-1β、IL-18、TLR4、p-NF-κB/NF-κB及NLRP3蛋白表达下调（P<0.05）。结论 LIR能够改善2型DN大鼠炎症细胞浸润，抑制细胞焦亡，其作用机制可能抑制NF-κB通路有关。