近年来，国内外关于糖尿病的研究进展明显，不断涌现出新的诊疗技术和方法，临床研究证据不断积累和更新。为了能及时传递这些重要进展，中华医学会糖尿病学分会积极组织专家对中国糖尿病防治指南进行了更新，旨在为糖尿病的防治工作提供更全面、更科学的指导，促进临床医师对糖尿病规范化综合管理，让糖尿病患者得到标准化、个体化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
美国糖尿病协会（American Diabetes Association，ADA）多年来积极致力于糖尿病诊疗及日常照护标准的制定与推广，自1989年以来每年更新一版糖尿病诊疗标准，已成为糖尿病领域最权威的指南之一，得到了各国的认可和采纳。2024年12月10日，2025版糖尿病诊疗标准发布，融合了与糖尿病及其并发症和合并症相关的最新循证医学证据，旨在为临床医师、患者及家属、研究人员等提供其诊断、治疗、管理方面的指导意见。本文将择其重要更新要点进行解读。
随着人口老龄化的加剧，糖尿病发病率持续攀升，而约半数的糖尿病患者会发生糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）。DPN主要表现为从远端到近端的周围神经功能丧失，其症状主要包括弥漫性和持续性的自发性难治性疼痛，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。DPN病死率高，预后差，且发病机制尚不完全清楚。目前DPN临床治疗的重点是缓解其临床症状，以及控制血糖和降低心血管不良事件的风险。本文探讨了DPN的发病机制、诊断和治疗方法，总结了相关研究的最新进展，为DPN临床诊断和治疗提供新的思路。
利多卡因作为一种酰胺类局部麻醉药物，围术期广泛用于癌症患者。本文从基础研究和临床研究方面系统总结了利多卡因对临床中常见肿瘤如乳腺癌、胃癌、结肠癌、肺癌肿瘤细胞增殖、侵袭和转移等方面的影响，并综述其在这4种癌症患者围术期治疗的临床应用。探索利多卡因对不同肿瘤的作用机制，并根据不同肿瘤的治疗特点，设计个体化的给药方案或通过新制剂的合成，优化癌症患者围术期治疗策略，将为利多卡因在辅助围术期肿瘤治疗提供理论依据。
氨基酸作为机体所有细胞生存所必需的营养物质，其代谢过程与肿瘤的发生发展有着紧密联系。必需氨基酸色氨酸（tryptophan，TRP）的代谢改变对肿瘤微环境的影响具有重要意义，色氨酸主要通过吲哚胺2，3-双加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO）、色氨酸-2，3-双加氧酶（tryptophan 2，3-dioxygenase，TDO）代谢为犬尿氨酸（kynurenine，KYN），犬尿氨酸的积累以及色氨酸的缺乏造成肿瘤微环境中免疫状态的改变，从而影响肿瘤的发生发展。该综述通过目前对色氨酸的研究，系统讨论了色氨酸代谢异常对肿瘤的影响以及针对该途径的干预措施，为后续的肿瘤治疗提供参考意见。
子宫内膜癌（endometrial cancer，EC）是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，传统的治疗手段如手术、放化疗等效果有限。CD8+T细胞是肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）中的主要效应细胞，也是近年兴起的免疫治疗的主要靶细胞之一。本文简述了CD8+T细胞通过穿孔素-颗粒酶途径、FAS通路及分泌细胞因子3种途径在TME中发挥细胞毒性作用，且EC患者外周环境的变化可能影响CD8+T细胞的功能；同时总结了以CD8+T细胞作为EC治疗靶点的应用，以期为临床治疗提供思路。
目的 探讨肝脏M1型巨噬细胞流式细胞计数方案及M1型巨噬细胞极化与非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）相关性。 方法 高脂饮食喂养建立NAFLD小鼠模型，12只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为普通饮食（normal diet，ND）组、高脂饮食（high fat diet，HFD）组喂养24周，检测小鼠血糖、血脂等代谢指标，实时荧光定量PCR法检测小鼠M1型巨噬细胞相关因子，HE染色观察肝脏病理表现。利用Percoll分离液梯度离心法收集肝脏Kupffer细胞，流式细胞仪检测小鼠肝脏M1型巨噬细胞（分选方案：应用FSC-A、SSC-A分群，去除肝脏中的红细胞及杂质；FITC CD45（+）/PE-cy7 CD11clow，将白细胞分群；APC CD115（+）/Percp cy5.5 CD11bhigh筛选单核细胞，应用Apc-cy7 F4/80low/PE Ly-6Chigh分选出M1巨噬细胞）。 结果 与普通饮食组相比，24周HFD小鼠各项代谢指标明显升高，体质量[（28.35±1.71） g vs. （38.43±4.41） g，P<0.001]、肝脏重量 [（1.03±0.18） g vs. （1.85±0.41） g，P=0.003]、空腹血糖[（7.07±0.58） mmol/L vs. （10.23±1.58） mmol/L，P<0.001]、胰岛素[（18.62±3.84） pg/mL vs. （28.84±8.3） pg/mL，P<0.001]、甘油三酯[（2.97±0.67） mmol/L vs. （4.05±0.99） mmol/L，P=0.01]、总胆固醇[（0.23±0.06） mmol/L vs. （0.55±0.17） mmol/L，P<0.001]、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）5.67（3.16，9.23） U/L vs. 35.86（19.68，58.33） U/L，P=0.003]和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）[53.14（38.18，64.40） U/L vs. 155.10（113.60，192.20） U/L，P<0.001]，NAFLD小鼠M1型巨噬细胞极化明显增加[9.95%（3.10，12.00） vs. 42.00%（26.50，45.50），P=0.003]。HFD诱导的小鼠肝脏中重组人白细胞介素-1β（human interleukin-1 beta protein，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、F4/80和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）mRNA水平明显升高。 结论 流式细胞检测方案可应用于肝脏M1型巨噬细胞检测，NAFLD炎症反应明显加重，M1型巨噬细胞极化与NAFLD发生呈正相关。
目的 探讨竹荪多糖（dictyophora polysaccharides，DIP）对慢性酒精所致大鼠认知功能障碍的影响。 方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组（n=12）：空白对照组（Control，生理盐水），单纯DIP处理组［DIPH，300 mg/（kg·d）DIP连续灌胃28 d］，单纯酒精组［EtOH，10 mg/（kg·d）60%酒精连续灌胃28 d］，竹荪多糖低剂量干预组［EtOH+DIPL，10 mg/（kg·d）60%酒精+100 mg/（kg·d）DIP灌胃，中间间隔6 h，连续28 d］，竹荪多糖高剂量干预组［EtOH+DIPH，10 mg/（kg·d）60%酒精+300 mg/（kg·d）DIP灌胃，中间间隔6 h，连续28 d］，灌胃至第25天进行4 d的水迷宫训练，第29天行水迷宫测试检测大鼠记忆、学习功能情况，苏木精-伊红染色评估肝及脑组织水肿和炎症情况，免疫组织化学染色检测脑组织炎症细胞及髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）的表达情况，免疫印迹检测海马组织髓鞘相关蛋白2，2-环核苷酸-3-磷酸二酯酶（2，2-Cyclic Nucleotide-3-Phosphodiesterase，CNP）表达量，髓鞘染色（luxoL fast blue，LFB染色）及髓鞘透射电镜观察大鼠髓鞘结构完整性。 结果 与Control组相比，EtOH组逃避潜伏期明显增加，MBP表达量减少，髓鞘密度明显减少。DIP干预可改善大鼠认知功能障碍，增加MBP及CNP的表达及减少髓鞘的损伤情况。 结论 在300 mg/kg剂量下，DIP可能通过保护髓鞘的结构和功能完整性来改善慢性酒精暴露诱导的认知功能缺陷。
目的 探讨热休克转录因子1（heat shock transcription factor 1，HSF1）在乙型肝炎病毒X蛋白（hepatitis B virus X protein，HBx）促进肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞迁移、侵袭中的重要作用，并初步研究HSF1介导HBx促进HCC进展的作用机制。 方法 通过4D Label-free定量蛋白质组学和Western blot检测发现HBx对HSF1表达水平的影响；在Huh7和MHCC97H肝癌细胞系中过表达HBx，运用RT-PCR、Western blot检测HBx对HSF1 mRNA、蛋白质水平、HBx蛋白稳定性的影响；运用TCGA数据库分析HSF1在HBV相关性肝癌组织中的表达水平及其与肝癌分期分级、患者预后的关系，并通过Westen blot检测HSF1在HBV相关性肝癌组织中的表达水平；在HCC细胞中过表达HBx并敲减HSF1或用HSF1特异性抑制剂KRIBB11处理细胞，运用Transwell迁移和侵袭实验、划痕实验及F-肌动蛋白染色实验，分析HSF1在HBx促进HCC细胞迁移和侵袭中的作用；运用GEO数据集和HCMDB数据库分析HSF1的下游靶点，并鉴定下游靶点c-Myb在HSF1介导HBx促进HCC进展中的作用。 结果 HBx上调HSF1蛋白质水平而对其mRNA水平无明显影响，HBx通过增强HSF1的蛋白稳定性促进其表达；HSF1在HBV相关性肝癌组织中高表达，HSF1高表达与肝癌分期分级、患者不良预后相关；HBx过表达明显促进Huh7和MHCC97H细胞的迁移、侵袭、划痕愈合能力和伪足形成能力，而HSF1敲减或KRIBB11处理显著减弱HBx促进HCC细胞迁移和侵袭；HSF1促进转移相关蛋白c-Myb的表达，在HSF1敲减的HCC细胞中过表达c-Myb恢复HBx对HCC细胞迁移和侵袭的促进作用。 结论 HBx增强HSF1蛋白稳定性并促进其表达，HSF1上调c-Myb在HBx促进HCC细胞迁移和侵袭中发挥重要作用，靶向HSF1可能有助于减缓HBV相关性HCC进展。
目的 探讨富血小板血浆（platelet-rich plasma，PRP）联合仙灵骨葆胶囊对大鼠骨关节炎（osteoarthritis，OA）的治疗效果及相关因子水平变化。 方法 使用前交叉韧带横断手术构建大鼠骨关节炎模型，模型建立之后将大鼠随机分为对照组（n=10）、模型组（n=10）、仙灵骨葆胶囊组（n=10）、PRP组（n=10）和仙灵骨葆胶囊联合PRP组（n=10）。干预结束后，采用酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测大鼠血清中白细胞介素-1β（interleukin-1 beta，IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）的水平；取大鼠膝关节软骨，通过qPCR和Western blot检测MMP3、MMP13、Col2、Aggrecan和p-p38基因和蛋白的表达水平；Micro-CT评估大鼠膝关节周围骨变化情况；HE染色和SF染色观察大鼠膝关节软骨变化。 结果 ELISA结果显示，PRP联合仙灵骨葆胶囊治疗后显著降低了大鼠血清中IL-1β和TNF-α等炎性因子水平，差异有统计学意义（P<0.05）。qPCR和Ｗestern blot结果显示PRP联合仙灵骨葆胶囊治疗明显降低大鼠膝关节软骨中MMP3、MMP13、p-p38的表达降低，增加Col2和Aggrecan的表达，差异有统计学意义（P<0.05）。Micro-CT、HE染色和SF染色结果显示，PRP联合仙灵骨葆胶囊组大鼠膝关节软骨退变在一定程度得到改善，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 PRP联合仙灵骨葆胶囊能有效治疗大鼠OA，其机制可能是通过调控p38MAPK信号通路来实现的。
目的 观察坐骨神经慢性压迫损伤（chronic constriction injury，CCI）大鼠模型中海马区铁死亡现象及变化，探讨海马铁死亡与神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）诱发情绪紊乱的相关性。 方法 32只SD雄性大鼠随机分为Sham组、CCI组、CCI+F组、CCI+E组，每组8只（n=8）。CCI+F组和CCI+E组于术后7 d分别腹腔注射铁抑素1（ferrostatin-1）（10 mg/kg）和铁死亡激活剂（erastin）（10 mg/kg），连续注射2 d。分别于术前，术后7 d、14 d测定机械足反射阈值（mechanical withdrawal threshold，MWT）、热缩足潜伏期（paw withdrawal threshold，PWL）、开放旷场实验（open field test，OFT）。术后14 d处死大鼠取海马组织，Western blot检测谷胱甘肽过氧化物4（glutathione peroxide 4，GPX4）、溶质载体家族成员11（solute carrier family 7 member 11，xCT）、铁蛋白重肽1（ferritin heavy polypeptide 1，FTH1），试剂盒检测丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）表达水平，组织HE、尼氏、免疫荧光染色，透射电镜观察线粒体结构变化。 结果 行为学结果，CCI组大鼠MWT和PWL值较Sham组术后7 d明显下降（P<0.001），术后14 d较7 d进一步下降（P<0.001）；与CCI相比，CCI+F组大鼠MWT和PWL术后14 d明显增加（P<0.001），CCI+E组MWT无明显变化，PWL明显降低（P<0.01）。CCI组大鼠术后14 d开放旷场实验测定（open field test，OFT）的总距离和中央跨格次数较Sham组明显减少（P<0.001），而静止不动时间明显增加（P<0.001）；与CCI组比，CCI+F组总距离和中央跨格次数明显增加，静止不动时间明显减少，CCI+E组OFT差异无统计学意义。生化结果，与Sham组相比，CCI组大鼠GPX4、xCT、FTH1明显下降（P<0.01），MDA明显增加，GSH明显下降。与CCI组相比，CCI+F组大鼠GPX4、xCT、FTH1明显增加（P<0.05），MDA明显下降（P<0.001），GSH明显增加（P<0.01）；CCI+E组xCT、FTH1表达明显减少，MDA、GSH差异无统计学意义。形态学结果，术后14 d CCI组较Sham组海马神经元形态损坏甚至坏死和尼氏小体减少，c-fos基因（FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog，c-fos）明显减少（P<0.05），线粒体嵴破坏明显，CCI+F组较CCI组海马神经元细胞形态完整，尼氏小体数量增加，c-Fos增加（P<0.05），线粒体相对完整；CCI+E组c-Fos、尼氏小体较CCI组差异无统计学意义。对术后14 d PWL、MWT、GPX4、OFT、c-Fos值做两两线性相关分析，结果显示呈正相关（P<0.01）。 结论 外周神经损害诱发海马区铁死亡现象，出现情绪焦虑、抑郁，进而加剧铁死亡程度，加速中枢痛敏形成。
目的 探讨转录因子腺病毒E4启动子结合蛋白（adenovirus E4 promoter-binding protein，E4BP4）通过腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）-转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β1/SMAD同源物3（Smad homolog 3，SMAD3）通路在调控病理性心肌纤维化的作用。 方法 建立小鼠心脏纤维化模型，分别于模型组和假手术组中检测E4BP4的表达差异。分离和培养原代心脏成纤维细胞，血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）刺激增殖活化，分别转染E4BP4过表达质粒（Ang Ⅱ+E4BP4组）、E4BP4干扰质粒（Ang Ⅱ+siE4BP4组）、Ang Ⅱ组和未经Ang Ⅱ处理的对照组。免疫荧光检测α-肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）荧光强度，细胞增殖检测试剂盒测定细胞活力，聚合酶链式反应检测E4BP4、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白（collagen type Ⅰ，Collagen Ⅰ）和Ⅲ型胶原蛋白（collagen type Ⅲ，Collagen Ⅲ）的表达，蛋白质印迹检测TGF-β1、AMPK和SMAD3的蛋白表达。 结果 与假手术组比较，模型组心肌纤维化程度（38.46±1.21 vs. 3.39±0.39，t=-78.564，P=0.000）、E4BP4蛋白表达量（0.96±0.03 vs. 0.75±0.03，t=-11.480，P=0.000）均明显增加。体外实验发现，与Ang Ⅱ+E4BP4组比较，Ang Ⅱ+siE4BP4组在平均荧光强度（0.05±0.01 vs. 0.42±0.03，F=677.591，P=0.000）、细胞活力（91.30±2.39 vs. 123.74±2.60，F=132.696，P=0.000）、α-SMA（1.26±0.09 vs. 3.59±0.86，F=52.274，P=0.000）、Collagen Ⅰ（1.16±0.11 vs. 3.79±0.89，F=55.336，P=0.000）、Collagen Ⅲ（1.23±0.13 vs. 2.92±0.36，F=119.929，P=0.000）、TGF-β1（0.66±0.04 vs. 0.96±0.02，F=142.954，P=0.000）和p-SMAD3/SMAD3（0.81±0.03 vs. 1.37±0.02，F=739.609，P=0.000）的水平明显降低，而p-AMPK/AMPK的表达量在Ang Ⅱ+siE4BP4组明显高于Ang Ⅱ+E4BP4组（0.89±0.01 vs. 0.58±0.02，F=284.541，P=0.000）。 结论 E4BP4是纤维化调控的关键因子，抑制其表达可通过激活AMPK进而抑制TGF-β1/SMAD3通路发挥抗纤维化作用。
目的 旨在构建屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍的小鼠模型。 方法 以6～8周龄C57 BL/6小鼠为研究对象，采用屋尘螨（house dust mite，HDM）滴鼻诱导小鼠产生过敏性哮喘（HDM组），同时设立生理盐水对照组（normal saline control group，NS组）和空白对照组（blank control group，CN组），并分别在构建模型的2周和1个月，通过巴恩斯迷宫检测认知能力，乙酰-β-甲基氯化胆碱溶液雾化检测肺功能，苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色、免疫组化和免疫印迹检测肺和脑组织病理变化等对模型进行评估。 结果 与2周CN组和NS组比较，HDM组小鼠增强呼吸间歇（enhanced pause，Penh）和支气管周围炎性细胞浸润差异无统计学意义；小鼠找到逃生箱的时间和次数差异无统计学意义；脑内神经元标志物成熟神经元相关神经元核（neuronal nuclei antigen，NeuN）和突触蛋白变化无明显差异；脑内未出现神经炎症。而与1个月CN组和NS组比较，HDM组小鼠Penh出现明显升高，支气管周围出现大量炎性细胞浸润；小鼠找到逃生箱的时间明显增加（F=19.600，P<0.001），找到逃生箱的次数明显减少（F=10.150，P=0.002）；小鼠脑内海马区NeuN阳性面积明显减少（F=6.449，P=0.012），突触蛋白明显减少（F=16.200，P=0.004）；出现小胶质细胞活化和神经炎症。 结论 成功构建的屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍小鼠模型，为研究过敏性哮喘引起认知功能障碍的机制探讨及药物干预研究提供了一种较好的动物模型。
目的 本研究旨在评估白蛋白校正阴离子间隙（albumin-corrected anion gap，ACAG）与急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）患者短期至长期死亡结局之间的关联。 方法 这项回顾性研究基于美国重症监护医学信息数据库（Medical Information Mart for Intensive Care，MIMIC）-IV，将诊断为AP并入住重症监护病房的成人患者纳入了研究，通过COX回归风险分析、受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析、卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier，K-M）生存曲线分析、限制性立方样条以及亚组分析判断ACAG对AP患者死亡结局的预测能力。 结果 本研究共入组444例患者，根据入院后28 d 的患者死亡情况将患者分为存活组（412例）及死亡组（32例），入院后28 d死亡率为7.2%。多因素COX回归显示ACAG是AP患者入院28 d 全因死亡率的独立预测因子（HR=1.18；95%CI=1.05~1.32），而在90 d（HR=1.05，95%CI=0.97~1.14），180 d（HR=1.01，95%CI=0.94~1.09）和1年（HR=1.02，95%CI=0.95~1.10）的预后判断能力上，ACAG并不能作为AP患者死亡结局的独立预测因子。ROC曲线分析显示ACAG预测28 d 死亡结局的曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.732（95%CI=0.632~0.832），优于AG［AUC=0.665（95%CI=0.550~0.781）］和血清白蛋白（serum albumin，ALB）［AUC=0.655（95%CI=0.550~0.761）］，与序贯器官衰竭评分（sequential organ failure score，SOFA）相近［AUC=0.745（95% CI=0.651~0.838）］。根据ROC曲线得出ACAG的最佳界值为21.375。将ACAG以21.375 分为高值组与常值组，K-M分析显示ACAG高值患者死亡率高于ACAG常值患者（P<0.001）。亚组分析显示结果稳定。 结论 ACAG可作为AP患者入院后28 d全因死亡率的独立预测因子，其检验效能优于AG及ALB，与SOFA相近，但与AP患者90 d、180 d，1年死亡结局的相关性并不具有显著性。
目的 探讨急性主动脉夹层（acute aortic dissection，AAD）患者出院后的抑郁现状及与心理弹性的相关性。 方法 研究对象选取重庆市急救医疗中心胸心外科2023年6月到2024年6月经电话随访问卷调查的AAD患者67例，统计所有患者的性别、年龄、夹层分型、受教育程度、住院时间、出院时间及住院费用等基本资料，同时发放抑郁自评量表（self-rating depression scale，SDS）和心理弹性量表（connor-davidson resilience scale，CD-RISC）原始量表，最终纳入49份有效问卷进行统计。比较不同基本资料变量AAD患者的SDS和CD-RISC评分，同时Pearson相关性分析SDS评分与心理弹性及各维度评分相关性，进一步多元线性回归分析。 结果 AAD患者的抑郁发生率为36.73%。以基本资料作为变量，不同性别和出院时间的患者的SDS评分比较差异有统计学意义（P<0.05），不同性别和文化程度的患者的CD-RISC评分差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关性分析显示，SDS评分与CD-RISC评分呈现负相关（r=-0.408，P=0.004），SDS评分与心理弹性中力量维度、坚韧维度和乐观维度评分呈现负相关（r=-0.283，-0.319，-0.493；均P<0.05）。乐观维度和抑郁SDS评分之间存在线性回归关系。 结论 AAD患者具有较高的抑郁发生风险，此外患者心理弹性与抑郁状态存在明显负相关性，强化AAD患者心理弹性建设对预防AAD患者抑郁风险具有重要意义。
目的 评价皮肤减张器在儿童皮肤脓肿切开引流术后伤口愈合中的应用效果，并探讨其最佳干预时机。 方法 将2023年9月至2024年9月重庆医科大学附属儿童医院外科门诊就诊的皮肤脓肿患儿50例，按就诊日期的奇偶数分为2组，奇数日期就诊的26例为试验组；偶数日期就诊的24例为对照组，2 组均在脓肿切开引流术后，使用相同的抗感染敷料换药，待伤口渗液减少、基底出现新鲜肉芽组织时，试验组开始使用皮肤减张器对伤口进行逐渐拉拢闭合，对照组采用连续换药至伤口完全自然愈合。比较2组的伤口愈合时间、愈合速度及总换药费用；并通过线性回归及限制性立方样条曲线（restricted cubic spline，RCS），分析皮肤减张器的介入时间与伤口愈合时间之间的关系。 结果 与对照组相比，试验组的伤口愈合时间明显缩短、伤口愈合速度明显增快以及总换药费用也相对减少，差异有统计学意义（P<0.001）；多元线性回归模型显示皮肤脓肿感染范围的面积、皮肤减张器的介入时间与伤口愈合时间之间均存在较强相关性（P<0.05）；在RCS模型中，校正感染范围面积后的结果显示，皮肤减张器的介入时间与伤口愈合时间存在明显线性剂量反应关系（PNonlinear =0.406），伤口愈合时间随介入时间的缩短而缩短（P<0.001）。 结论 皮肤减张器对儿童皮肤脓肿切开引流后的伤口愈合有益，建议在伤口感染控制后尽早开始使用，以促进伤口的早期愈合。
目的 探讨一种新型辅助简易呼吸器通气装置在喉罩全麻下术后转运中的应用价值。 方法 选择2023年6月至8月重庆医科大学附属第一医院择期行支气管镜检查或治疗的喉罩全麻下术后患者转运133例。随机分为对照组（n=65）和试验组（n=68），分别在其术后转运行手法简易呼吸器通气和新型辅助简易呼吸器通气装置通气。比较2组患者转运过程中的脉搏氧饱和度（pulse oxygen saturation，SpO2）、心率（heart rate，HR）、通气频率、转运时间，转运不良事件。 结果 2组患者比较，SpO2的差异有统计学意义（F组间=18.588，P<0.001），转运中和转运后，试验组患者的SpO2均明显高于对照组（P<0.001）。2组患者HR比较差异无统计学意义（F组间=0.089，P=0.766），转运前和转运后，对照组与试验组患者的HR差异有统计学意义（F时点=12.430，P< 0.001），转运前、转运中对照组及试验组患者的HR差异均明显低于转运后（均P<0.001）。试验组的通气频率明显低于人工组（P<0.001）。试验组转运时长高于对照组，但差异无统计学意义（P=0.987）。2组均顺利完成试验，没有发生转运不良事件，达到了安全转运。 结论 与手法简易呼吸器通气技术相比，新型辅助简易呼吸器通气装置对喉罩全麻下术后转运患者进行呼吸支持更能够减少对患者血流动力学的影响，利于维持患者生命体征的稳定，预期可作为部分全麻患者院内转运的1种安全有效的通气方法，具有较好的临床应用价值。
目的 探究囊胚扩张过程中内细胞团和滋养外胚层间胞质丝的存在对胚胎发育和妊娠结局的影响。 方法 回顾性队列分析2019年6月至2021年12月于重庆市妇幼保健院生殖医学中心接受胚胎植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing for aneuploidy，PGT-A），并行单囊胚移植治疗患者的临床资料。共纳入530例患者，2 132枚囊胚行PGT-A，按囊胚扩张过程中胞质丝的出现与否，将囊胚分为胞质丝（+）囊胚（n=534）和胞质丝（-）囊胚（n=1 598），比较2组囊胚的质量和PGT-A结果的差异，以及整倍体囊胚复苏移植后，胞质丝（+）（n=115）和胞质丝（-）囊胚（n=415）妊娠结局的差异。 结果 高质量组、一般质量组和低质量组囊胚的胞质丝（+）率分别为30.19%，24.62%和12.63%。胚胎质量与胞质丝（+）率的相关分析显示相关系数为-0.115（P<0.001）。2组囊胚的整倍体率（45.3% vs. 44.6%）差异无统计学意义。胞质丝（+）和胞质丝（-）的整倍体囊胚相比，种植率（72.17% vs. 66.02%，P=0.213）、流产率（14.46% vs. 12.77%，P=0.691）和活产率（61.74% vs. 57.59%，P=0.424）差异均无统计学意义。 结论 囊胚胞质丝的出现与囊胚形态学质量相关，与囊胚染色体倍性以及整倍体囊胚移植后的临床结局无关。
目的 评估氟代脱氧葡萄糖（18F-fluoro-2-deoxy-2-D-glucose，18F-FDG）正电子发射型计算机断层显像/计算机断层扫描显像（positron emission tomography/computed tomography PET/CT）代谢参数联合临床特征在治疗食管鳞癌患者治疗后的预后价值。 方法 回顾性分析重庆医科大学附属第一医院2015年1月至2021年11月经病理学确诊为食管鳞癌的75例患者［男65例、女10例，平均年龄（63.41±7.75）岁］的临床资料，所有患者在治疗后完成18F-FDG PET/CT检查。测定18F-FDG PET/CT相关参数：全身SUVmax（whole body SUVmax，SUVmaxwb）；以40%SUVmax为临界值测得SUVmean及代谢肿瘤体积（metabolic tumor volume，MTV），并计算全身代谢肿瘤体积（whole body MTV，MTVwb）和全身病灶糖酵解总量（whole body total lesion glycolysis，TLGwb）。采用Kaplan-Meier生存曲线和Cox比例风险模型分析PET参数与总生存期（overall survival，OS）的关系。 结果 52例（69.3%）患者死亡。PET阳性患者的死亡风险是PET阴性患者的6.029倍（P<0.001），中位生存时间分别22.3个月和43.2个月。以PET参数的中位数SUVmaxwb=11.09、MTVwb=27.07 cm3、TLGwb=162.34 g将PET阳性患者分组，Kaplan-Meier生存曲线及log-rank检验表明，病理分级、M分期、PET检查抗肿瘤治疗情况、MTVwb、TLGwb与OS相关，其中，M分期是OS的独立预测因素（HR=5.698，95%CI=1.791~18.123，P=0.003）。PET显像及血清学双阳性患者的死亡风险是PET显像阴性患者的6.112倍（P<0.001）。 结论 18F-FDG PET/CT体积代谢参数是治疗后食管鳞癌患者的重要预后预测因素，PET显像阳性及肿瘤标志物阳性的患者预后明显较差。
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