目的 通过天麻素(GAS)干预急性神经炎症大鼠，观察GAS对大鼠学习记忆能力的改善并探讨其作用机制。方法 50只成年SD雄性大鼠按随机数字法分为3组，即：空白组(Con组，n=10),LPS组(L组，n=20),LPS+GAS组(L+G组，n=20)。Con组大鼠单次腹腔注射生理盐水；L组单次腹腔注射5 mg/kg脂多糖(LPS)建立急性神经炎症模型；L+G组在腹腔注射LPS后给予GAS灌胃，剂量为30 mg/kg。根据LPS作用时间和GAS灌胃频次的不同，L组和L+G组进一步分为7 d、14 d 2个亚组(每组n=10)。所有大鼠分别进行如下实验：(1)建模前行5 d Morris水迷宫(MWM)的定位航行实验(PNT),建模后行MWM的空间探索实验(SPT);(2)酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠海马组织IL-1β、TNF-α的表达；(3)免疫组化法检测大鼠海马区Tau、P-Tau(Ser202)和Aβ蛋白的表达。结果 (1)行为学影响建模前各组大鼠逃避潜伏期逐渐缩短(P<0.05)。建模后，L7 d组、L14 d组大鼠平台穿越次数、有效区域穿越次数、原平台象限穿越次数百分比及滞留时间百分比明显降低(P<0.05),(L+G)7 d组原平台象限穿越次数百分比降低(P<0.05);给予GAS处理后，(L+G)14 d组平台穿越次数、有效区域穿越次数及滞留时间百分比较L14 d组增加(P<0.05)。(2)炎症因子TNF-α、IL-1β的表达与Con组比较，L7 d组、(L+G)7 d组、L14 d组大鼠海马组织炎症因子TNF-α、IL-1β表达升高(P<0.05),(L+G)14 d组海马组织炎症因子IL-1β表达升高(P<0.05);与L14 d组比较，(L+G)14 d组TNF-α、IL-1β表达减少(P<0.05)。(3) Tau、P-Tau(Ser202)和Aβ蛋白的表达与Con组比较，L7 d组海马内Tau、Aβ蛋白表达增加(P<0.05),L14 d组海马内Tau、P-Tau、Aβ蛋白表达增加(P<0.05);GAS干预后，(L+G)14 d组海马内P-Tau、Tau、Aβ蛋白表达较L14 d组下降(P<0.05)。结论 GAS可改善急性神经炎症大鼠的空间学习记忆，其机制可能与抗炎、抑制Tau蛋白磷酸化及减少Aβ蛋白沉积有关。