2015年, 第35卷, 第06期　
刊出日期：2025-06-30

  

• 全选
  |

• Select
  华支睾吸虫脂肪酸结合蛋白基因的克隆、表达及免疫原性分析

  张波, 张蓓蓓, 李波, 华慧, 李向阳, 刘转转, 颜超, 付琳琳, 汤仁仙, 郑葵阳

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 351-354.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 克隆表达华支睾吸虫脂肪酸结合蛋白(Clonorchis sinensisfatty acid binding protein,CsFABP),并对其免疫原性进行分析。方法 根据编码CsFABP的已知基因序列设计合成一对引物，应用RT-PCR技术扩增编码CsFABP的基因片段。将扩增的CsFABP的基因片段克隆到原核质粒pET30a(+)中，转化入大肠埃希菌(E.coli)DH5α中，经含卡那霉素琼脂平板筛选，小量抽提质粒，经双酶切、PCR及测序鉴定阳性克隆。将阳性重组质粒转化入E.coli BL21中，经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达，表达产物经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、考马斯亮蓝染色、Western blot分析鉴定。结果 经酶切、菌液PCR以及测序确认，成功构建重组质粒pET30a(+)-CsFABP,并在E.coli BL21中高效表达。Western blot试验证实表达的CsFABP能被特异的兔抗华支睾吸虫免疫血清识别。结论 本研究成功构建重组质粒pET30a(+)-CsFABP,获得的CsFABP表达蛋白质具有一定的反应原性。
• Select
  不同浓度七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、Nrf2/ARE通路及凋亡相关蛋白表达的影响

  苏建林, 阳子华, 杨青, 李小燕, 唐建东, 谭盛葵, 廖维勇, 王勇

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 355-358.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 观察不同浓度七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIR)大鼠神经功能、神经细胞凋亡及核转录因子/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路的影响。方法 60只健康雄性SD大鼠，采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤组(CIR组),脑缺血再灌注前吸入2%七氟醚组(S1组),脑缺血再灌注前吸入3%七氟醚组(S2组),每组15只。使用线栓法建立CIR大鼠模型，Sham组和CIR组吸入纯氧，S1组和S2组分别于脑缺血前6 h吸入七氟醚+氧气混合气体60 min,再灌注24 h后对所有大鼠进行神经功能缺损评分，采用TUNEL技术检测脑皮质区神经细胞凋亡情况caspase-3的表达，免疫组化染色检测核因子(NF)-κB蛋白表达。Western blotting法检测转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果 与Sham组比较，其他3组caspase-3表达明显升高，Nrf2表达明显减少；与CIR组比较，S1组和S2组神经功能缺损评分、caspase-3和NF-κB表达、凋亡指数明显降低，Nrf2和HO-1表达明显增多，S1组和S2组比较无明显差异。结论 七氟醚可有效抑制神经细胞凋亡对CIR大鼠产生保护作用，其主要作用机制可能是通过激活Nrf2/ARE信号并上调HO-1的抗氧化酶基因表达发挥抗氧化作用，抑制凋亡相关蛋白caspase-3和NF-κB的表达。
• Select
  RIP3-DAXX在全脑缺血诱导神经元死亡中的作用及机制

  胡坤, 马海朋, 杨荣礼, 董瑞国

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 359-362.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)、Fas死亡结构域相关蛋白(DAXX)在SD大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体细胞死亡中的作用及机制。方法 采用四动脉结扎法建立SD大鼠全脑缺血模型，缺血15 min后分别灌注6 h、5天。大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、给药组(Necrostatin-1,Nec-1组)和溶媒(DMSO)对照组。免疫组织化学法检测RIP3、DAXX蛋白的表达变化情况，焦油紫染色法检测神经元细胞死亡的形态学变化。结果 大鼠脑缺血再灌注6 h,大鼠海马神经元中RIP3、DAXX的表达明显增高，与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。NEC-1组RIP3、DAXX的表达明显降低，与缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P<0.01)。大鼠脑缺血再灌注5天后，缺血再灌注组大鼠海马CA1区存活的锥体细胞数目明显减少，与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01); NEC-1组大鼠海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多，与缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 RIP3、DAXX参与了脑缺血再灌注后诱导神经元死亡的调控。
• Select
  17β雌二醇减轻凝血酶诱导的原代皮质神经元损伤及可能机制

  周苏, 祖洁, 鲍磊, 王星智, 何倩倩, 沈达勇, 崔桂云

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 363-366.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨17β雌二醇（E₂）对凝血酶诱导的原代皮层神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法 体外培养胎鼠大脑皮层神经元8天，将其分为对照组、凝血酶组、溶剂对照组[凝血酶+二甲基亚砜（DMSO）]、E₂预处理组（凝血酶+E₂）。用10 nmol/L E₂或DMSO孵育原代皮层神经元24 h后，予1×10～5 U/L凝血酶处理24 h。监测各组乳酸脱氢酶（LDH）释放量，并用流式细胞技术评估各组神经元损伤。采用Western blot法检测各组磷酸化jun氨基末端激酶（p-JNK）的激活和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达。结果 与对照组比较，凝血酶组的LDH释放增加，神经元凋亡增加，p-JNK的激活和caspase-3的表达增加，差异有统计学意义（P<0.01）。与凝血酶组比较，E₂预处理组的LDH释放减少，神经元凋亡减少，p-JNK的激活和caspase-3的表达减少，差异有统计学意义（P<0.01）。结论 E₂减轻凝血酶诱导的神经元损伤，其神经保护机制可能与其抑制p-JNK的激活和caspase-3的表达有关。
• Select
  糖尿病脑病进展过程中多巴胺及去甲肾上腺素变化规律研究

  周雪妍, 朱秋香, 韩晓文, 樊红彬, 印晓星

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 367-372.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨糖尿病脑病(DE)疾病进展过程中多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)的变化规律及调控机制，为DE的早期诊断提供有参考价值的疾病标志物。方法 SD大鼠随机分为2组，DE组大鼠一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)制备疾病模型，正常对照组大鼠给予等量的溶剂。每2周取实验动物的血浆、脑脊液、海马和皮质，高效液相串联质谱仪检测DA和NE在各组织中的浓度水平，实时定量PCR检测脑组织中神经递质合成、代谢相关限速酶的表达。结果 与正常对照组比较，DE组大鼠海马中的DA在STZ给药后第4周显著下调；而在脑脊液、血浆以及皮质中则分别于第6、8、10周出现具有统计学意义的下调趋势。NE在海马中于第6周出现明显的下调趋势，差异有统计学意义；在皮质和脑脊液中于第8周开始显著下调；而在血浆中至第10周才开始出现具有统计学意义的下调趋势。多巴脱羧酶(DDC)的表达在STZ大鼠的皮质和海马区域都有显著下调趋势，而儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)则表现为显著上调趋势，差异均具有统计学意义。结论 儿茶酚胺类神经递质在DE疾病进展过程中发生了组织特异性的失调，神经递质合成代谢相关限速酶可能是神经递质在体浓度水平变化潜在的调节机制。
• Select
  2型糖尿病患者并发下肢血管病变的危险因素分析及与内脂素等细胞因子的关系

  张慧, 钱春平, 吕秋, 刘睿, 张琛, 陈向芳, 叶福林

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 373-376.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨2型糖尿病患者并发下肢血管病变(PAD)的危险因素及与内脂素等细胞因子的关系。方法 按照彩色多普勒超声诊断将140例2型糖尿病患者分为下肢血管病变组和对照组，对其临床参数和相关指标进行相关分析及多元逐步回归，筛选影响患者下肢血管病变的危险因素。结果 2组间年龄、病程、胰岛素累计用量、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白与血清内脂素(Visfatin)水平有显著性差异(P值均<0.05)。相关分析显示年龄、糖尿病病程、胰岛素累计用量及尿微量白蛋白与糖尿病下肢血管病变显著相关(P值均<0.05)。多元逐步回归提示年龄和胰岛素累计用量是下肢血管病变的独立危险因素(P值均<0.05)。结论 年龄和胰岛素累计用量是糖尿病并发下肢血管病变的独立危险因素。
• Select
  抑制PI3K/Akt通路对钛颗粒诱导小鼠巨噬细胞炎症反应的研究

  刘恒, 李洪伟, 刘洪涛, 郭开今, 赵益

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 377-380.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 观察PI3K抑制剂(LY294002)对钛颗粒诱导下小鼠巨噬细胞(RAW264.7)表达炎性因子的影响。方法 采用钛颗粒与巨噬细胞共培养，建立磨损颗粒诱导小鼠巨噬细胞的炎症模型。实验分为5组：空白对照组；钛颗粒组：给予浓度为0.1 g/L钛颗粒处理小鼠巨噬细胞；实验组：分别用1.25、2.5、5.0μmol/L LY294002处理小鼠巨噬细胞，然后用0.1 g/L钛颗粒处理细胞。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的表达情况；用Western blotting检测各组p-Akt、Akt的表达情况。结果 LY294002能抑制钛颗粒诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞释放炎性因子，抑制p-Akt的表达。结论 LY294002能通过抑制PI3K/Akt通路来抑制钛颗粒诱导小鼠RAW264.7释放TNF-α和IL-1β。
• Select
  医学名词术语使用规范

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 380.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  <正>医学名词以1988年以来全国自然科学名词审定委员会公布并由科学出版社出版的《医学名词》和相关学科方面的规范名词为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社编写的《英汉医学词汇》为准。简化字以国务院1986年重新发表的《简化字总表》为准，通常参照新版的《新华字典》。文中所用英文缩略语，必须在首次出现时注明中文或英文全称。中文药物名称应使用其化学名，不用商品名。
• Select
  Fisetin经c-Fos/NFATc1信号通路抑制小鼠巨噬细胞分化为破骨细胞的研究

  李超, 殷悦, 赵凤朝, 郑伟, 郭开今

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 381-385.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨Fisetin阻断c-Fos/NFATc1信号通路对钛颗粒诱导小鼠巨噬细胞向破骨细胞分化的影响。方法 体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,根据处理条件不同分为5组：A组(空白对照组)、B组(钛颗粒对照组)、C组(1.25μmol/L Fisetin+钛颗粒)、D组(2.5μmol/L Fisetin+钛颗粒)、E组(5μmol/L Fisetin+钛颗粒)。采用CCK-8法检测各组RAW264.7细胞增殖活性。培养6天后，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测各组细胞破骨细胞(细胞核≥3)数目，免疫印迹法检测各组细胞中c-Fos/NFATcl蛋白表达，RT-PCR法检测c-Fos/NFATc1的基因表达。结果 CCK-8法检测结果显示各组RAW264.7细胞增殖能力差异无统计学意义(P>0.05)。TRAP染色结果显示各组细胞均有TRAP阳性多核细胞生成，B组TRAP阳性多核细胞数目最高，C、D、E组呈现逐渐减少趋势，A组最少。RT-PCR和Western blot检测表明，B组c-Fos/NFATc1表达最高，C、D、E组表达逐渐减少，与B组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Fisetin可通过c-Fos/NFATc1信号通路抑制钛颗粒作用下小鼠巨噬细胞向破骨细胞的分化，其抑制程度与Fisetin药物浓度有关。
• Select
  游离趾蹼皮瓣在相邻两指腹创面修复中的应用

  石荣剑, 郑大伟, 闫成士, 丁广江, 李海建, 寿奎水

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 386-389.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨以游离趾蹼皮瓣修复相邻两指腹创面的方法和临床效果。方法 2010年4月至2012年8月，采用游离趾蹼皮瓣修复了7例相邻两指腹创面患者，均伴有深部指骨、肌腱等组织外露，术后随访观察皮瓣、供区愈合情况，检测关节总主动活动度(total active motion, TAM)、两点辨别觉(2-point discrimination, 2-PD)等指标了解患指感觉、功能恢复情况。结果 术后7例皮瓣全部成活，1例供区植皮部分坏死，经二期清创换药后愈合。术后均获随访，随访时间平均26个月，皮瓣质地、外形满意，供区瘢痕不明显，末次随访时(1年以上):患指TAM 235°～265°(健侧255°～270°);2-PD平均6.8 mm(4.5～8.5 mm),健侧平均4.1 mm(3.5～7.0 mm),供区对侧区平均9.5 mm(8.5～12.5 mm)。患者自我评价：好6例，中1例，差0例。结论 游离趾蹼皮瓣修复相邻两指创面具有外形美观、感觉和功能恢复满意、供区损伤小等优点，是较理想的修复方案。
• Select
  腺相关病毒介导脑源性神经营养因子在体外螺旋神经节细胞中的表达分析

  焦红叶, 董燕粉, 时晰, 乔月华

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 390-394.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 构建携带脑源性神经营养因子(BDNF)基因的重组腺相关病毒(rAAV)载体，并检测其体外表达目的基因的能力。方法 利用基因重组技术，采用BamHI和EcoRI双酶分别将pcDNA3中的BDNF目的基因片断切出，再克隆到质粒pAAV-MCS中，PCR酶切测序鉴定序列。与腺相关病毒包装质粒pAAV-RC、pHelper,用磷酸钙法共转染HEK 293细胞，包装得到含转基因过表达BDNF的病毒载体(rAAV-BDNF)。rAAV感染体外培养的小鼠螺旋神经节细胞(SGC)后，RT-PCR和Western blot法检测细胞BDNF基因及蛋白表达情况。结果 成功地构建BDNF基因的rAAV载体，并可在SGC中表达BDNF。结论 SGC能稳定、高效表达外源BDNF,为将其进一步应用于感音神经性耳聋性疾病治疗的研究奠定了方法学基础。
• Select
  药物诱导睡眠内镜和上气道CT检查在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中的应用比较

  贺腾, 神平, 周鹏, 李培华, 樊可成, 李宁

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 395-398.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者药物诱导睡眠内镜(DISE)和上气道CT(UACT)检查结果之间的关联，评价UACT的临床应用价值。方法 对57例经多导睡眠监测确诊的中重度OSAHS患者分别行UACT及DISE检查。依据DISE结果将患者分为非完全阻塞组和完全阻塞组(气道塌陷度<75%为非完全阻塞，≥75%为完全阻塞)。对UACT所获图像进行数据处理，测量气道截面积、前后径和左右径，比较两组的差异。结果 根据DISE检查，57例患者(均为男性)中73.7%(42/57)存在腭咽部位完全阻塞，70.2%(40/57)有口咽部完全阻塞，61.4%(35/57)有舌根部完全阻塞，59.7%(34/57)有会厌部完全阻塞。非完全阻塞组和完全阻塞组通过UACT测得的腭咽和口咽部前后径值以及腭咽、口咽和会厌部截面积值的差异有统计学意义(P<0.05),其余测量结果的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 UACT中腭咽、口咽部的前后径和腭咽、口咽、会厌部的截面积对评估中重度OSAHS患者气道阻塞程度有一定价值。
• Select
  颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄35例临床分析

  谢满意, 李中林, 朱玉辐

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 399-401.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 总结颈动脉内膜剥脱术(CEA)治疗颈动脉狭窄手术技巧及围手术期管理方法。方法 回顾性分析35例CEA手术治疗的颈动脉狭窄患者的临床资料，探讨术前准备、术中操作技巧、术后并发症预防。结果 35例手术过程顺利。1例术后术侧新发脑梗死，偏瘫加重，治疗后好转。舌下神经瘫1例。轻度过度灌注综合征5例。无切口感染、切口血肿病例。35例患者出院前均复查颈部CT血管造影(CTA),显示术侧颈内动脉起始处通畅、无狭窄。随访1～18个月，无新发脑梗死病例，术前短暂性脑缺血发作(TIA)患者术后发作明显减少或消失。结论 CEA是治疗颈动脉狭窄的有效方法。严格把握手术适应证、完善手术技巧及围手术期管理可减少术后并发症。
• Select
  负载gp96-Ki67_280-288复合物的树突状细胞疫苗对骨肉瘤的抗肿瘤效应体内实验研究

  严专, 李慧忠, 许铁, 刘林

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 402-406.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 研究HSPgp96与Ki67_280-288复合物在体内的特异性抗肿瘤作用机制。方法 设计分组对照实验，分别给予gp96-Ki67_280-288复合物、Ki67_280-288多肽、HSPgp96、PBS免疫HLA-A*0201转基因小鼠。MTT法检测小鼠淋巴细胞增殖情况，ELISA法检测其诱导的细胞毒性T细胞（CTL）分泌干扰素（IFN）-γ水平，乳酸脱氢酶（LDH）释放试验检测所诱导的CTL对U2OS骨肉瘤细胞的杀伤活性，同时在U2OS骨肉瘤动物模型上观察gp96-Ki67_280-288复合物修饰后的树突状细胞（DC）所诱导产生的CTL对肿瘤生长及动物生存期的影响。结果 gp96-Ki67_280-288复合物免疫的小鼠的淋巴细胞表现出最强的增殖能力，淋巴细胞上清液中的IFN-γ水平较其他组升高（P<0.05）;LDH释放实验表明，随着效靶比的提高，各组淋巴细胞对U2OS细胞的杀伤率相应增高（P<0.05）,在效靶比为40∶1的时候最高，gp96-Ki67_280-288组的杀伤率高于HSPgp96组、Ki67组和PBS组（P<0.05）。荷瘤裸鼠实验结果显示，从第12天以后，gp96-Ki67_280-288组小鼠肿瘤体积明显小于其他组（P<0.05）;gp96-Ki67_280-288组的抑瘤率高于HSPgp96组和Ki67组（P<0.05）,较其他3组表现出更长的生存期（P<0.05）。结论 gp96-Ki67_280-288复合物能很好地修饰树突状细胞，使树突状细胞有效地提呈抗原，并诱导抗原特异性抗肿瘤免疫反应，具有很强的体内抗肿瘤作用。
• Select
  MACC1基因沉默对裸鼠人胃癌细胞移植瘤生长及E-cadherin、N-cadherin蛋白表达的影响

  许尚, 单海霞, 朱正秋

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 407-410.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 干扰结肠癌转移相关基因-1(MACC1)的表达，观察MACC1基因沉默后对裸鼠人胃癌细胞移植瘤生长及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达的影响。方法 将18只雌鼠随机分为3组，每组6只，将对数生长期的人胃癌MKN45细胞株、MKN45空质粒细胞株以及干扰MACC1基因表达的MKN45稳定细胞株分别种植于裸鼠背部皮下，分别标记为MKN45 Control组、MKN45-pGPU6组及MKN45-shMACC1组，建立裸鼠移植瘤模型；直至荷瘤实验终止，定期测量皮下瘤体大小，绘制生长曲线；通过免疫组化法、实时定量PCR技术检测3组瘤体MACC1蛋白及mRNA表达水平，Western Blot法检测E-cadherin和N-cadherin蛋白表达的变化。结果 与MKN45 Control组相比，MKN45-shMACC1组平均瘤体体积明显缩小(P<0.01),MACC1、间质标志物N-cadherin表达明显下调(P<0.01),上皮标志物E-cadherin表达上调(P<0.01)。结论 MACC1低表达可以抑制胃癌细胞的增殖，可能通过调节E-cadherin、N-cadherin蛋白表达影响胃癌的上皮间质转化(EMT)过程。
• Select
  fat-1基因对子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖抑制作用

  王宇辰, 陆晓媛

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 411-414.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨fat-1基因在子宫内膜癌Ishikawa细胞中表达及对子宫内膜癌细胞增殖的影响。方法 用脂质体介导的方法将含有fat-1基因和荧光蛋白标记基因的真核表达载体pEGFP-fat-1质粒转染子宫内膜癌Ishikawa细胞，以荧光显微镜观察及RT-PCR方法检测fat-1基因的表达情况，CCK-8法分析fat-1基因对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖的影响。结果 fat-1基因在人子宫内膜癌Ishikawa细胞内有效异源表达，fat-1基因抑制了人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖(与对照组比较P<0.05)。结论 fat-1基因能够抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖。
• Select
  BP神经网络在脑胶质瘤患者术后3年生存期预测中的应用

  丁静静, 王阿明, 巩萍

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 415-417.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨BP神经网络在脑胶质瘤患者术后3年生存期预测中的应用。方法 根据收集到的70例脑胶质瘤患者的临床病理资料及随访所得信息，建立BP神经网络模型。结果 BP神经网络能够综合反映脑胶质瘤患者各项指标与术后3年生存期之间的关系。结论 BP神经网络可以为脑胶质瘤患者术后3年生存期预测提供新途径。
• Select
  CTO患者经双侧桡动脉行PCI术中的观察与配合

  孙宁, 张彩英, 郭莹

  徐州医科大学学报. 2015, 35(06): 418-420.

  摘要 ( )   可视化   收藏

  目的 探讨冠状动脉慢性闭塞病变(CTO)患者经双侧桡动脉行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中的观察护理配合措施。方法 择行择期冠状动脉造影的CTO患者30例，经一侧桡动脉送入指引导管，经另一侧桡动脉送入造影导管，通过双侧造影使侧支循环及闭塞远端显影，帮助判断导丝是否在真腔，证实导丝在真腔后进行球囊扩张及支架置入术的护理配合。结果 30例均经对侧造影行经皮冠状动脉球囊扩张及支架置入，术中均未发生冠状动脉夹层及穿孔等并发症，术后症状明显缓解。结论 术中密切配合医生，严密监测生命体征变化，有利于手术顺利进行和预防并发症的发生，是经双侧桡动脉行CTO介入治疗的重要保证。