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2025年, 第56卷, 第04期　
刊出日期：2025-04-15
  

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  • 基于生信分析探索AS3MT在NaAsO2染毒肝癌细胞中的作用
    郝雅婷, 项发艳, 文卫华
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 339-346. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.001
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    目的 探讨砷酸盐甲基转移酶（AS3MT）对砷染毒的人肝癌细胞（HepG2）活力和凋亡的影响。方法 通过TCGA、GTEx等数据库分析AS3MT在多种癌症患者正常组织和肿瘤组织中的表达水平，以及AS3MT在肝细胞肝癌（LIHC）患者中的表达水平与DNA甲基化位点、免疫细胞浸润的相关性，及其在肝癌中的预后价值。HepG2细胞分别用0,8,16,24μmol/L NaAsO2染毒后，RT-qPCR检测AS3MT在细胞中的表达；采用siRNA技术分别转染HepG2细胞，之后合并砷染毒，分别命名为NC组、siAS3MT#1组、siAS3MT#2组，siAS3MT#1+24μmol/L NaAsO2染毒组、siAS3MT#2+24μmol/L NaAsO2染毒组，RT-qPCR检测AS3MT转染效率，采用MTT、Hoechst 33342和碘化丙啶（HO/PI）染色实验检测HepG2细胞活力及凋亡情况。结果 数据库分析结果显示，AS3MT在27种肿瘤组织和正常组织中的表达存在统计学差异（P<0.05）；其中，AS3MT在LIHC中表达显著上调（t=0.578, P=0.007）。在LIHC患者中AS3MT表达与多个DNA甲基化位点显著相关（P<0.05）；生存分析显示，AS3MT低表达组LIHC患者总体生存率显著高于高表达组（HR=0.63,P=0.009）；且AS3MT表达是LIHC患者的独立预后因素（P=0.009）；此外，AS3MT的表达水平与多种免疫细胞浸润水平相关（P<0.05）。与0μmol/L NaAsO2比较，16,24μmol/L NaAsO2染毒HepG2后AS3MT表达水平均升高（P<0.01）。与NC组比较，siAS3MT#1组和siAS3MT#2组HepG2细胞活力下降（P<0.05），凋亡增加。与转染siAS3MT#1或siAS3MT#2比较，合并24μmol/L NaAsO2染毒后HepG2细胞活力进一步下降（P<0.01），且凋亡增加。结论AS3MT在砷染毒处理的HepG2细胞中呈现显著高表达。特异性沉默AS3MT可显著抑制砷染毒HepG2细胞的活力，并诱导细胞凋亡，提示AS3MT具有作为肝细胞肝癌潜在生物标志物及治疗靶点的应用前景。
  • ABCA1对肝癌细胞索拉非尼耐药的影响及其机制
    江策, 刘昳, 赵亚磊, 常香荣
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 347-355. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.002
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    目的 探究三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）对肝癌细胞索拉非尼（Sorafenib）耐药的影响及其机制。方法HepG2细胞分为3组：HepG2组、HepG2+si-NC组（转染阴性对照小干扰RNA质粒）和HepG2+si-ABCA1组（转染si-ABCA1）。Sorafenib耐药HepG2（HepG2/SR）细胞分为3组：HepG2/SR组、HepG2/SR+Vector组（转染pcDNA3.1质粒）、HepG2/SR+ABCA1组（转染pcDNA3.1-ABCA1质粒）。实时荧光定量PCR检测HepG2组和HepG2/SR组ABCA1 mRNA表达水平；Western blot检测各组细胞中ABCA1及铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和GPX4的表达；CCK-8实验检测各组细胞活力；克隆形成实验检测HepG2/SR细胞克隆形成能力；FerroOrange染色和DCFH-DA探针分别检测各组细胞中Fe2+离子水平和ROS水平。HepG2/SR+Vector组和HepG2/SR+ABCA1组细胞分别用蛋白合成酶抑制剂环己酰亚胺（CHX）处理0,1,2,4 h后检测SLC7A11降解水平。HepG2/SR细胞分为HepG2/SR+ABCA1+Vector组和HepG2/SR+ABCA1+SLC7A11组，然后分别检测SLC7A11和GPX4蛋白表达水平、细胞活力、细胞克隆形成能力、Fe2+离子和ROS水平。结果 与HepG2细胞相比，HepG2/SR细胞中ABCA1 mRNA及蛋白水平显著下降（P<0.01）。与HepG2+si-NC组相比，HepG2+si-ABCA1组细胞活力显著升高（P<0.01）。与HepG2/SR+Vector组相比，HepG2/SR+ABCA1组细胞活力和细胞克隆形成能力显著降低（P<0.01）,SLC7A11和GPX4蛋白水平显著下调（P<0.05）,Fe2+离子和ROS水平上调（P<0.05）。随着CHX处理时间增加，HepG2/SR+ABCA1组SLC7A11蛋白表达水平逐渐降低，而HepG2/SR+Vector组SLC7A11蛋白表达水平未发生显著变化。与HepG2/SR+ABCA1+Vector组相比，HepG2/SR+ABCA1+SLC7A11组GPX4水平、细胞活力和细胞克隆形成能力上调（P<0.05）,Fe2+离子和ROS水平下调（P<0.05）。结论 ABCA1可促进HepG2/SR细胞铁死亡，增加肝癌细胞对Sorafenib的敏感性。其机制与降解SLC7A11进而降低HepG2/SR细胞活力、下调SLC7A11和GPX4蛋白水平、上调Fe2+离子和ROS水平有关。
  • DHX32对胃癌细胞增殖和凋亡的影响
    郑琪, 周菁, 马婕群, 张彦兵, 常琳涵, 廖子君, 张锐
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 356-362. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.003
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    目的 探讨DHX32对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 收集陕西省肿瘤医院病理科2021年7月至2022年5月的胃癌组织和癌旁正常胃组织样本各36例。提取组织样本中RNA和蛋白质，qRT-PCR和Western blot法检测胃癌组织和癌旁组织中DHX32的表达水平。将DHX32的小干扰RNA转染胃癌细胞系MKN-28和AGS以沉默DHX32的表达。胃癌细胞分为阴性对照组（无效siRNA）、DHX32 siRNA-1组、DHX32 siRNA-2组。采用MTT法检测胃癌细胞的增殖活力，流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡，Western blot法检测细胞中DHX32和β-catenin蛋白表达的水平。结果 qRT-PCR结果显示，胃癌组织中DHX32 mRNA表达水平较癌旁组织显著上调（P<0.01）。Western blot结果表明，胃癌组织中DHX32蛋白表达水平较癌旁组织显著上调（P<0.01）。DHX32 siRNA-1组和DHX32 siRNA-2组细胞增殖活力均显著低于阴性对照组（P<0.01）。与阴性对照组相比，DHX32 siRNA-1组和siRNA-2组G0/G1期细胞比例均显著增加（P<0.01）,S期和G2/M期细胞比例均显著减少（P<0.01）。DHX32 siRNA-1组和siRNA-2组早期和晚期凋亡细胞比例较阴性对照组均显著增加（P<0.01）。与阴性对照组相比，DHX32siRNA-1组和siRNA-2组DHX32和β-catenin蛋白表达均显著下调（P<0.01）。结论 DHX32在胃癌组织中表达显著上调，DHX32通过上调β-catenin促进胃癌细胞的增殖，抑制细胞凋亡。
  • miR-215-5p在肾透明细胞癌中的表达及其对786-O细胞功能的影响
    赵月, 林志弟, 王洁, 杨小丽
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 363-368. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.004
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    目的 探讨miR-215-5p在肾透明细胞癌（ccRCC）中的表达及其对786-O细胞功能的影响。方法 利用TCGA数据库分析miR-215-5p在ccRCC中的表达模式。实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测293T、786-O、ACHN细胞中miR-215-5p的表达水平。将786-O细胞分为inhibitor NC组和miR-215-5p inhibitor组，运用瞬时转染技术进行转染，RT-qPCR检测miR-215-5p的转染效率。通过细胞划痕检测细胞迁移能力，Transwell检测细胞侵袭能力，CCK-8测定细胞增殖能力，Western blot测定上皮细胞间充质转化（EMT）相关蛋白的表达。结果 TCGA数据库显示miR-215-5p在ccRCC组织中的表达量高于癌旁组织（P<0.05），且在男性高于女性（P<0.05）。RT-qPCR结果显示，miR-215-5p在ccRCC细胞中的表达高于正常肾细胞（P<0.05）。与inhibitor NC组相比，miR-215-5 p inhibitor组细胞迁移、增殖、侵袭能力减弱（P<0.01）,Vimentin蛋白表达降低（P<0.05）。结论 miR-215-5p在肾癌细胞中呈高表达，且miR-215-5p敲低抑制肾癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT过程，为ccRCC的治疗提供了新的潜在靶点。
  • 胰腺星状细胞Cav-1敲低调控Shh通路促进胰腺癌细胞增殖
    邵珊, 赵新汉, 雷建军
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 369-379. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.005
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    目的 探讨胰腺星状细胞（PSCs）Caveolin-1(Cav-1)的表达水平对胰腺癌细胞增殖的影响及机制。方法 在体内裸鼠皮下接种敲低Cav-1的胰腺星状细胞（PSCs）和敲低Gli-1的Aspc-1细胞，分别检测肿瘤细胞的体内生长体积，CD31免疫组化染色检测肿瘤组织内部血管密度（MVD）,Western blot检测肿瘤组织中CD31表达量。在体外实验中，PSCs细胞敲低Cav-1表达，考察PSCs细胞因子分泌变化。Aspc-1细胞敲低Gli-1表达与PSCs共培养，加入cyclopamine(Hedgehog通路SMO因子抑制剂)或N-乙酰半胱氨酸（NAC）考察Aspc-1细胞的侵袭、增殖能力。PSCs细胞过表达Nrf2，考察PSCs细胞因子分泌变化及ROS的生成。ELISA法测定各组PSCs中Shh、MMP2、bFGF和IL-6分泌量，Western blot检测各组PSCs、Aspc-1细胞中Shh、Gli-1、CyclinA1、CyclinD1、Nrf2的蛋白表达水平。Transwell检测Aspc-1侵袭能力，MTT及[3H]胸腺嘧啶掺入实验检测Aspc-1细胞增殖能力。HUVEC小管形成实验检测血管生成能力。结果 体内接种敲低Cav-1的PSCs后，裸鼠肿瘤组织体积、MVD、CD31蛋白表达量显著增加（P<0.05），体内敲低Aspc-1 Gli-1表达可抑制Cav-1敲除的PSCs所促进的肿瘤体内生长（P<0.05）。体外敲低PSCs Cav-1后，PSCs上清中Shh、MMP2、bFGF和IL-6分泌量显著增多（P<0.05），且Nrf2的蛋白表达量显著下降（P<0.05）,Aspc-1细胞中Gli-1蛋白、CyclinA1和CyclinD1蛋白表达水平显著增加（P<0.05）,Aspc-1的细胞侵袭能力、增殖能力显著提高（P<0.05）。Cyclopamine抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的Aspc-1细胞增殖（P<0.05）。NAC可抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的Aspc-1中Gli-1的表达（P<0.05），并抑制Cav-1敲除的PSCs所诱导的HUVECs小管形成能力（P<0.05）。过表达PSCs中Nrf2可抑制Cav-1敲低的PSCs上清中Shh、MMP2、bFGF和IL-6的分泌（P<0.05），以及抑制Shh蛋白表达（P<0.05）。结论 PSCs中Cav-1的低表达可下调Nrf2的表达，从而促进Shh通路的表达来促进胰腺癌细胞增殖。
  • Piezo1通过激活YAP信号通路促进宫颈癌细胞侵袭迁移
    张蓝月, 李洋, 邓觉晓, 欧阳祝青, 申复进
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 380-389. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.006
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    目的 探讨Piezo1在宫颈癌中的表达及其在宫颈癌侵袭迁移中的作用及相关分子机制。方法 收集20例宫颈癌组织和15例因子宫肌瘤或子宫腺肌瘤行全子宫切除术的正常宫颈组织，免疫组化法检测宫颈癌组织和正常宫颈组织中Piezo1蛋白的表达。宫颈癌细胞系HeLa与SiHa分别分为对照组、sh-NC组、sh-Piezo1组、Yoda1(Piezo1激动剂)组、Verteporfin(YAP-TEAD复合物抑制剂)组和Yoda1+Verteporfin组；划痕实验检测细胞迁移，Transwell实验检测细胞侵袭，qRT-PCR实验检测细胞中Piezo1基因表达水平，Western blot实验检测细胞中Piezo1、YAP以及上皮-间充质转化（EMT）标志性蛋白E-cadherin和Vi-mentin蛋白表达水平。结果 与正常宫颈组织比较，宫颈癌组织中Piezo1蛋白高表达（P<0.05）。与sh-NC组比较，sh-Piezo1组宫颈癌细胞中Piezo1的mRNA和蛋白表达水平均降低（P<0.05），细胞相对迁移率和侵袭数量均降低（P<0.05）,E-cadherin的表达升高，同时Vimentin的表达降低（P<0.05）,YAP蛋白的核定位显著降低。与对照组比较，Yoda1组细胞相对迁移率和侵袭数量均升高（P<0.05）,E-cadherin的表达降低，同时Vimentin的表达升高（P<0.05）,YAP的核定位显著增加。与对照组比较，Verteporfin组细胞相对迁移率、侵袭数量和EMT程度均降低（P<0.05）；与Yoda1组比较，Yoda1+Verteporfin组细胞相对迁移率、侵袭数量和EMT程度均降低（P<0.05）。结论 Piezo1在宫颈癌中高表达。Piezo1可能通过激活YAP信号通路促进宫颈癌细胞迁移、侵袭和EMT。
  • CISD2抑制铁死亡减轻气道上皮细胞炎症损伤
    陈雪, 宁谦
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 390-397. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.007
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    目的 探讨半胱氨酸-天冬氨酸-甘氨酸-丝氨酸-组氨酸（CDGSH）铁硫结构域蛋白2(CISD2)在调控气道上皮细胞炎症损伤与铁死亡中的作用及其可能的分子机制。方法 构建过表达CISD2的重组慢病毒（LV），转染人支气管上皮细胞系（BEAS-2B）以实现CISD2过表达。采用脂多糖（LPS）和白细胞介素-13 (IL-13)刺激BEAS-2B细胞以构建气道上皮细胞损伤模型。将BEAS-2B细胞分为对照组、模型组、模型+LV-Ctrl组、模型+LV-CISD2组和模型+LV-CISD2+ML385(Nrf2抑制剂)组。采用Western blot检测CISD2、核因子红细胞2相关因子2 (Nrf2)、溶质载体家族7第11成员（SLC7A11）和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达水平。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)评估细胞活性。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症因子IL-6和IL-8的表达水平。采用C11-BODIPY荧光探针测定脂质过氧化。采用相关试剂盒检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和铁离子的水平。结果 与对照组比较，模型组和模型+LV-Ctrl组CISD2的表达水平下降（P<0.01）；与模型组和模型+LV-Ctrl组比较，模型+LV-CISD2组CISD2表达水平升高（P<0.01）。与对照组比较，模型组和模型+LV-Ctrl组细胞活性降低（P<0.01）, IL-6和IL-8的表达增加（P<0.05），脂质过氧化和铁离子水平升高（P<0.01）,Nrf2的表达增加（P<0.05）,SLC7A11和GPX4的表达减少（P<0.01）。与模型组和模型+LV-Ctrl组比较，模型+LV-CISD2组细胞活性升高（P<0.01）,IL-6和IL-8的表达减少（P<0.05），脂质过氧化和铁离子水平降低（P<0.01）,Nrf2、SLC7A11和GPX4的表达增加（P<0.01）。与模型+LV-CISD2组比较，模型+LV-CISD2+ML385组Nrf2、SLC7A11和GPX4的表达减少（P<0.01），细胞活性降低（P<0.01），而脂质过氧化和铁离子水平升高（P<0.01）。结论 CISD2过表达能够减轻气道上皮细胞炎症损伤，其作用机制可能与调节Nrf2-SLC7A11/GPX4信号通路以抑制铁死亡相关。
  • 艾司氯胺酮对大鼠软骨细胞增殖的影响及其机制
    李彪, 张忠成, 马智聪
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 398-405. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.008
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    目的 探讨艾司氯胺酮（Esketamine,Esket）对大鼠软骨细胞增殖的影响及其可能机制。方法 分离并培养4周龄雄性SD大鼠股骨头上软骨细胞，在第2代软骨细胞中分别加入0,12.5,25,50,100,200μmol/L艾司氯胺酮或N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA），分别作用24,48,72 h，使用CCK-8法筛选出艾司氯胺酮和NMDA对软骨细胞增殖的无毒性浓度区间。之后将第2代软骨细胞分为3组：对照组、Esket组和Esket+NMDA组，干预24,48,72 h后，用荧光定量PCR(qPCR)法和ELISA法分别检测各组软骨细胞蛋白激酶A(PKA)、细胞外信号调节酶1/2(ERK1/2)、cAMP反应元件结合蛋白（CREB） mRNA和蛋白的表达水平。结果 CCK-8结果显示，0～200μmol/L艾司氯胺酮和NMDA对软骨细胞增殖均无明显毒性作用。qPCR和ELISA结果显示，与对照组相比，Esket组在24,48,72 h时PKA mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05），而在48 h时PKA蛋白表达升高（P<0.05）；在48 h时ERK1/2 mRNA表达升高（P<0.001）；在24 h时CREB mRNA表达升高（P<0.01），在48 h时CREB mRNA和蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与Esket组相比，Esket+NMDA组PKA蛋白表达在48 h明显降低（P<0.05）;ERK1/2 mRNA在48 h表达明显降低（P<0.05）;CREB mRNA在24,48 h表达明显降低（P<0.05），其蛋白表达仅在48 h降低且差异有统计学意义（P<0.05）。结论 艾司氯胺酮可能通过拮抗NMDA受体促进PKA-ERK1/2-CREB信号通路，最终对大鼠软骨细胞增殖起到促进作用。
  • 细胞磁力加载平台对牙周膜干细胞排列和胶原分泌的影响
    王梦奇, 陈方慧, 朱春晖
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 406-412. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.009
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    目的 构建一种细胞磁力加载平台模拟牙周膜干细胞（PDLSCs）力学微环境并探索其对PDLSCs排列及胶原分泌的影响。方法 鼠尾胶原水凝胶支架两端经磁性微米粒子修饰，并通过磁力对支架施加10%单轴静态拉伸，构建细胞磁力加载平台。用扫描电镜（SEM）、激光共聚焦显微镜反射模式（CRM）观察胶原支架形貌。随后将PDLSCs培养于胶原支架表面，分3组：对照组、预拉伸36 h组和持续磁拉伸组。细胞骨架染色，观察细胞的排列方向；用免疫荧光染色Ⅰ型胶原，观察各组Ⅰ型胶原的排列方向。通过计算细胞和人Ⅰ型胶原的排列角度以比较各组PDLSCs及其分泌Ⅰ型胶原的方向是否存在差异。结果SEM和CRM结果显示施加10%单轴静态磁拉伸后胶原支架中的纤维沿拉伸方向排列。预拉伸36 h组和持续磁拉伸组PDLSCs及其分泌Ⅰ型胶原的方向均与磁拉伸方向趋于一致。与对照组和预拉伸36 h组相比，持续磁拉伸组PDLSCs及其分泌Ⅰ型胶原的排列角度更趋向于0°。结论 本实验通过对胶原水凝胶支架施加10%单轴静态磁拉伸成功构建细胞磁力加载平台。在静态磁拉伸作用下，PDLSCs及其分泌Ⅰ型胶原的排列方向均趋向于磁拉伸方向，为牙周膜纤维有序再生提供了研究基础。
  • 重组Ⅲ型人源化胶原蛋白液对干眼症的改善作用
    羊佳, 何振瑞, 刘恩荔, 段家印, 杨鑫, 杜梦醒
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 413-419. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.010
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    目的 考察重组Ⅲ型人源化胶原蛋白（recombinant humanized typeⅢcollagen, rhColⅢ）液对人角膜上皮细胞的细胞毒性和黏附能力，以及对苯扎氯铵诱导的干眼症的改善作用。方法 将人角膜上皮细胞分为阴性对照组、阳性对照组、rh-ColⅢ组、rhColⅢ液组、润眼液组和玻璃酸钠组。干预24 h后，采用CCK-8法检测细胞活力。将14只日本大耳白兔切除部分第三眼睑后，随机分为5组：正常组、模型组、rhColⅢ液组、润眼液组和阴性对照组。除正常组外，其余各组滴加0.2%苯扎氯铵诱导干眼症模型，然后滴加相应药物连续治疗14 d。采用酚红棉线试验检测泪液分泌量；角膜荧光素钠染色检测角膜损伤面积；泪液蕨类试验检测泪液结晶情况；苏木精-伊红染色观察角膜病理学改变。结果 与阴性对照组相比，rhColⅢ组、rhColⅢ液组、润眼液组和玻璃酸钠组人角膜上皮细胞的细胞活力无明显差异，且rhColⅢ组和rhColⅢ液组细胞活性和黏附能力均显著增强（P<0.01）。治疗14 d后，与阴性对照组相比，rhColⅢ液组和润眼液组泪液分泌量增加（P<0.01），角膜损伤区域明显减小（P<0.01）；润眼液组泪液蕨类结晶分支小，形态不完整，rhColⅢ液组结晶数量增加，形态完整；rhColⅢ液组较润眼液组角结膜上皮恢复状态更接近正常组。结论 重组Ⅲ型人源化胶原蛋白液可增强人角膜上皮细胞活性和黏附能力，并通过增加兔泪液分泌量、改善角膜损伤、促进角膜及结膜上皮修复愈合改善苯扎氯铵诱导的干眼症。
  • 星点设计结合G1-熵权法优化藏柴胡和麦冬配伍比例及提取工艺
    薛惠宇, 席啸虎
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 420-428. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.011
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    目的 基于成分-药效-毒理指标明确藏柴胡麦冬的最佳配伍比例及其提取工艺。方法 采用HPLC法检测藏柴胡中及其配伍麦冬后柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、柴胡皂苷c含量，色谱条件为：乙腈-水系统梯度洗脱，流速1.0 mL/min，检测波长210 nm，进样量20μL，柱温25℃。L02细胞分别用不同比例配伍及提取工艺所得藏柴胡-麦冬干预后，采用CCK-8检测细胞抑制率，采用ELISA法检测细胞上清LDH含量。采用CCl4诱导大鼠肝损伤模型，给药干预后，采用ELISA法检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP、γ-GT、TBA含量及肝组织中SOD、MDA、GSH-Px含量。实验设计以成分-药效-毒理为指标，以柴胡和麦冬用量比例、乙醇浓度、提取时间为因素，采用星点设计结合G1-熵权法优化配伍比例和提取工艺。结果 藏柴胡配伍麦冬后，藏柴胡中柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、柴胡皂苷c的含量均不同程度降低（P<0.05）。与藏柴胡组比较，藏柴胡配伍麦冬组人正常肝L02细胞抑制率显著降低（P<0.05），细胞上清LDH含量显著降低（P<0.05）。与模型组比较，藏柴胡配伍麦冬组肝损伤大鼠血清中ALT、AST、TBIL、ALP、γ-GT、TBA水平降低（P<0.05），肝脏组织匀浆上清中SOD、GSH-Px水平升高（P<0.05）,MDA水平降低（P<0.05）。星点设计拟合的多元二项式拟合方程：Y=0.747+0.132X1+0.057X2+0.046X3-0.028X1～2+0.016X2～2-0.076X3～2-0.012X1X2-0.024X1X3-0.02X2X3（r=0.945 6）。最终确定配伍比例参数范围为：藏柴胡10～15 g，麦冬15～20 g；提取工艺参数范围为：乙醇浓度90%～95%，溶剂倍数8，提取时间80～100 min，提取2次。结论 藏柴胡配伍麦冬后对其指标成分溶出情况有一定影响。针对肝损伤模型，与单独使用藏柴胡比较，藏柴胡配伍麦冬后起到增效减毒的作用。
  • 高效液相色谱-电喷雾法测定单克隆抗体药物中泊洛沙姆188的含量
    崔春博, 倪永波, 武刚, 李萌, 俞小娟, 徐刚领, 崔永霏, 郭璐韵, 于传飞
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 429-434. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.012
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    目的 建立高效液相色谱-电喷雾检测器（HPLC-CAD）测定单克隆抗体药物中泊洛沙姆188含量的方法。方法 采用HPLC-CAD法建立泊洛沙姆188含量的检测方法，并对该方法的专属性、线性、准确度、中间精密度、重复性和耐用性进行验证。结果 该方法专属性强。在2.5～80μg/mL范围内，泊洛沙姆188的含量和峰面积线性相关，决定系数R2>0.99。7个不同泊洛沙姆188含量验证溶液（2.5,5,10,20,40,60,80μg/mL）的回收率在90%～110%范围内。在3个不同工作日内对上述7个验证溶液各进行3次独立测定，其浓度的变异系数分别为5.01%,4.77%,1.06%,1.42%,1.37%,0.37%及0.45%。对40μg/mL浓度水平验证溶液重复进样6次，其泊洛沙姆188含量测定值的RSD为0.61%。配制的样品分别于0 h和室温保存24 h后对40μg/mL浓度水平验证溶液进行检测，泊洛沙姆188浓度的RSD为0.52%。结论 成功建立了检测单抗药物中泊洛沙姆188含量的高效液相色谱法，该方法重现性好、专属性强、精密度及准确度高，可用于单克隆抗体药物中泊洛沙姆188含量进行质量控制。
  • 基于语义三元组的尿毒症中药知识发现模型
    邰杨芳, 安鹏伟, 华国旻, 昝彭
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 435-444. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.013
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    目的 提出一种基于科研文献和生物医药数据库进行尿毒症中药知识挖掘的方法并对结果进行初步验证，为揭示尿毒症的生物学机制及中药治疗方法提供思路。方法 利用SemRep抽取工具从尿毒症研究文献的摘要文本中提出尿毒症的疾病-关系-基因三元组，获取尿毒症潜在基因。基于String数据库对潜在基因进行蛋白质互作网络分析得到尿毒症的核心基因。对核心基因进行GO分析和通路分析，揭示尿毒症的生物分子机制。从Coremine Medical中药数据库筛选出对核心基因具有调节作用的中药，建立中药共现网络并进行聚类，提取每个类团的核心中药组分。结果 从25 439篇文献中共提取出尿毒症潜在基因137个，经蛋白质互作网络分析得到15个核心基因：IL-6、IL-1B、CRP、IL-10、TGFB1、IGF-1、LEP、CXCL8、AGT、CCL2、TLR4、FGF2、IL-2、ACE和SERPINE1。核心基因参与的生物过程包括单核细胞增殖等，其分子功能涉及受体-配体活性等，细胞组分主要包括血小板α颗粒管腔等，并显著富集于AGE-RAGE和IL-17等通路。尿毒症的潜在中药可划分为4个类团，分别对糖尿病肾病、慢性肾衰竭、肾病综合征、慢性肾疾病具有药物功效，以人参、膜荚黄芪、姜皮、鱼脑石为代表的中药分别是4类疾病对应的核心药物。结论 本文构建的药物知识发现路径从大规模的文献数据可对疾病基因、发生、发展机制等多方面知识进行有效挖掘，挖掘出的知识在文献层面得到验证。
  • 儿童先天性心脏病与癫痫因果关系的双向孟德尔随机化研究
    刘乃需, 张笑涵, 丁雅荔, 徐秋月, 袁斌
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 445-451. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.014
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    目的 研究儿童先天性心脏病与癫痫之间的因果关系。方法 在欧洲人群中选取与儿童3种先天性心脏病密切相关的遗传位点作为工具变量。以逆方差加权法（IVW）为核心方法进行两样本孟德尔随机化分析（TSMR）。采用OR值评估两者之间的因果关系。Cochran's Q检验被用于检测异质性。MR-Egger回归检验检测多效性。结果 IVW结果显示，房间隔缺损（ASD）与癫痫（EP）之间存在因果关系，患有房间隔缺损人群发生癫痫的风险较未患病人群提高6%(OR=1.066,95%CI:1.011～1.124,P=0.017)。MR-Egger回归检验表明，结果受多效性影响的可能性较小（截距=0.013,SE=0.018,P=0.489）。Co-chran's Q检验表明，结果几乎不受异质性影响（P>0.05）。敏感性分析证明了结果的可靠性与稳定性。IVW结果显示，主动脉瓣狭窄（AS）(OR=1.029,95%CI:0.948～1.118,P=0.494)、心脏和大动脉先天畸形（GA）(OR=1.055,95%CI:0.939～1.185,P=0.366)与癫痫不存在因果关系。结论 房间隔缺损是癫痫的危险因素，与癫痫的发病具有正向关联。
  • AGL基因双重位点新突变导致糖原贮积症Ⅲa型1例及文献复习
    周明香, 卞秋涵, 周曼, 张芬利, 姚正联, 申林强, 赵华娟, 杨小燕
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 452-456. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.015
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    <正>糖原贮积症（glycogen storage disease,GSD），是一组遗传代谢性疾病，由于基因突变导致参与糖原合成或降解的酶缺乏，导致糖原在机体内异常的储存和/或利用，主要临床表现为肝肿大、转氨酶升高、空腹低血糖、高脂血症、生长迟缓、进行性肌病和心肌病。该病为多系统疾病，主要累及肝脏和肌肉，可出现在任何年龄，据估计，GSD的总体发病率为1/20 000～1/43 000活产儿[1]。根据缺乏的酶和受影响的组织不同，目前有20多种类型（包括亚型），其中GSDⅢ型（GSDⅢ，MIM#232400）是由编码糖原脱支酶（glycogen debranching enzyme,GDE）的淀粉-1,6-葡萄糖苷酶（Amolo-1,6-glucosidase,AGL）基因突变而导致的一种罕见的常染色体隐性遗传病，发病率为1/100 000[2]。截止2025年1月，Clinvar数据库中全世界已有350种不同的AGL基因被报道。本文报告了1例AGL基因双重位点新突变引起的糖原贮积症Ⅲ型患者的临床特征、遗传特点，并进行家系分析，为糖原贮积症的早期诊断和精准治疗提供参考，同时丰富该疾病的AGL基因突变谱。
  • 以视觉症状为表现的家族性伴听觉特征癫痫：LGI1基因的新突变
    艾兴志, 艾戎
    山西医科大学学报. 2025, 56(04): 457-460. https://doi.org/10.13753/j.issn.1007-6611.2025.04.016
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    <正>家族性伴听觉特征癫痫（familial epilepsy with auditory features,FEAF）是一种罕见的遗传性局灶性癫痫综合征。Ottman等[1]1991年首次报道该病，国际抗癫痫联盟（International League Against epi-lepsy,ILAE）于2012年将其命名为常染色体显性遗传颞叶外侧癫痫（autosomal dominant temporal Epi-lepsy,ADLTE）[2]，并于2022年在最新的癫痫综合征分类与定义中将其更名为FEAF[3]。多数患者表现为伴听觉症状的局灶性发作，随后可能出现全面性强直阵挛发作。发病年龄多在青春期或成年早期，头颅MRI及发作间期脑电图多正常。患儿对抗癫痫发作药物敏感，临床预后良好。2002年，Kala-chikovl等[4]发现了该病多见于10q24的富含亮氨酸的胶质瘤失活基因1（LGI1）突变，这是第一个与离子通道不相关的癫痫基因，据研究发现LGI1基因突变约占家族性遗传的50%[5]。FAEF患者中少数报告有视觉症状的发生，包括孤立或伴随听觉症状[6,7]。本研究报道一个新的LGI1基因突变导致视觉症状的家系，详细分析该家系的临床特征并进行了相关文献复习，从而丰富LGI1基因的变异谱和表型谱，给临床工作者提供借鉴。
2025年, 第0卷, 第07期
刊出日期：2025-07-25
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