2024年, 第40卷, 第04期　
刊出日期：2024-07-31

  

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  整合医学宣言

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 399-400.

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  2024年6月22日，第3届“人民医学传播大会”现场，在樊代明、黄荷凤、王琦、陈士林等院士和3000名专家学者的现场见证《整合医学宣言》重磅发布。这一宣言由百余位两院院士和百余位医科大学校长/院长联名签署。
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  小鼠蓝斑内酪氨酸羟化酶阳性神经元向丘脑室旁核投射的形态学研究

  张蓬鑫, 朱慧, 彭霏, 吕培源, 冯慧洁, 薛美琪, 薛懿珈, 董玉琳

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 405-412. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.001

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  目的:观察蓝斑（LC）内酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元向丘脑室旁核（PVT）内速激肽-1（TAC1）阳性神经元的投射，并从形态学上观察该通路是否参与伤害性信息的传递或调控。方法:利用TAC1-ires-Cre与Rosa26:CAG-LSL-tdTomato（Ai9）小鼠杂交，繁育TAC1-ires-Cre::Ai9小鼠，并制备坐骨神经分支损伤（SNI）模型，观察PVT内TAC1阳性神经元与FOS免疫阳性产物的共存情况，以及TAC1/FOS双标神经元与TH阳性轴突终末之间的密切接触。其次在C57BL/6小鼠PVT内注入荧光金（FG）,在显微镜下观察LC内TH阳性神经元与FG逆标神经元的共标情况。最后在TAC1-ires-Cre小鼠的PVT注射RV逆行跨单突触三联病毒，观察LC内TH阳性神经元与RV逆标神经元之间的共存情况。结果:在TAC1-ires-Cre::Ai9小鼠脑内，TAC1阳性神经元为红色荧光所标记。SNI模型下PVT内可观察到部分TAC1阳性神经元同时表达FOS蛋白，且与TH阳性轴突终末之间形成密切接触。将FG注射入小鼠PVT后，在LC内可观察到大量的FG逆标神经元，且部分FG标记神经元同时表达TH阳性。利用RV逆行跨单突触示踪病毒，也可在LC内观察到PVT内TAC1阳性神经元的突触前神经元，且大部分突触前神经元为TH阳性。结论:LC内TH阳性神经元可向PVT内TAC1阳性神经元发出投射，形成LC^TH+-PVT^TAC1+神经通路，该通路可以被伤害性信息激活，提示其可能在痛觉信息的传递或调控过程中发挥一定的作用。
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  Mdivi-1通过修复黑质网状部线粒体改善肝性脑病小鼠运动功能

  铁静静, 李晓东, 倪子薇, 黄鑫, 吴菲菲, 王璐, 杨雁灵, 王亚云

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 413-420. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.002

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  目的:探讨急性肝性脑病(AHE)模型小鼠中黑质网状部(SNr)的线粒体变化，以及线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对AHE小鼠运动功能和SNr线粒体功能的影响。方法:使用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射构建小鼠的AHE模型并通过腹腔注射给予Mdivi-1处理，利用生化检测试剂盒检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和血氨的变化，并进行旷场实验、转棒疲劳实验以及高架十字迷宫实验观察AHE小鼠的运动功能；电镜下观察SNr的线粒体结构变化，商品化试剂盒检测SNr的线粒体膜电位(MMP)以及细胞的活性氧(ROS)和ATP水平。结果:与对照组相比，AHE小鼠血清中的AST、ALT和血氨含量均增加；小鼠在旷场中的总运动距离减少，转棒疲劳实验以及高架十字迷宫实验中的运动时间均缩短；SNr的线粒体变小变圆、线粒体分裂增加，MMP降低，细胞ROS增加，ATP产生减少。使用Mdivi-1干预后，AHE小鼠血清中的AST、ALT和血氨含量均降低；小鼠在旷场中的总运动距离增加，转棒疲劳实验以及高架十字迷宫实验的运动时间均增多，SNr的线粒体变大、圆率降低，线粒体分裂减少，MMP增加，细胞ROS降低，ATP产生增多。结论:Mdivi-1可以通过修复AHE小鼠SNr的线粒体从而改善运动功能。
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  肌苷通过调节星形胶质细胞改善孕期感染导致的子代大鼠白质损伤

  韩勇, 李鑫, 陈瑾, 孙金萍, 马全瑞

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 421-428. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.003

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  目的:探讨肌苷预处理妊娠期大鼠对母体炎症介导子代脑室周围白质软化(PVL)模型星形胶质细胞(Ast)反应的作用。方法:将妊娠期大鼠随机分为Control组、PVL组、IN-PVL组。PVL组：孕17 d(E17)大鼠腹腔注射细菌脂多糖(350μg/kg)2 d; IN-PVL组：E1大鼠饮用肌苷溶液(1 mg/ml, 25 ml/d)16 d后腹腔注射细菌脂多糖2 d。取各组妊娠大鼠的新生7 d仔鼠脑组织，免疫荧光染色或Western Blot检测髓鞘碱性蛋白(MBP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、补体C3(C3)、S100钙结合蛋白A10(S100A10)、血小板源性生长因子(PDGF)、趋化因子配体1(CXCL1)和连接蛋白43(Cx43)的蛋白表达。结果:PVL组仔鼠较Control组髓鞘蛋白MBP着色面积减少、胞体肥大的Ast明显增多。而且，与Control组相比较，PVL组的促炎因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)、GFAP、A1型Ast标记物C3及Ast连接蛋白Cx43的蛋白表达明显升高(P<0.05),抑炎因子(IL-4、IL-10)、MBP、A2型Ast标记物S100A10、Ast分泌产物(PDGF、CXCL1)的蛋白表达反而显著降低(P<0.05)。肌苷预处理可明显反转上述蛋白的表达(P<0.05)。结论:肌苷预处理妊娠大鼠可通过调控Ast反应性和促髓鞘形成物质的分泌改善子代PVL新生大鼠脑低髓鞘化。
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  星状神经节阻滞缓解睡眠剥夺大鼠海马兴奋性毒性与空间学习记忆损伤

  郑碧琼, 李佳琦, 刘昌毅, 郑如洁, 胡淑辉

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 429-434. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.004

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  目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对快速眼动睡眠剥夺(RSD)大鼠空间学习记忆功能减退的保护作用与可能机制。方法:32只大鼠按对照组(Control)、RSD组、SGB组、星状神经节阻滞干预的快速眼动睡眠剥夺(RSD+SGB)组随机分配。RSD组与RSD+SGB组采用改良多平台水环境法(MMPM)进行造模，SGB组与RSD+SGB组大鼠通过SGB法进行干预。选用Morris水迷宫(MWM)评价各组大鼠的空间学习和记忆能力，选用Western Blot检测各组大鼠海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NR1)与caspase-3的表达水平，选用比色法检测各组大鼠海马组织谷氨酸(Glu)与天门冬氨酸(Asp)的表达水平。结果:与RSD组大鼠相比，RSD+SGB组大鼠经过SGB干预后逃逸潜伏期显著缩短(P<0.05),而穿越原平台位置的次数与原象限滞留时间占比均明显增加(P<0.05);同时，海马组织Glu、Asp、NR1与caspase-3的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:SGB通过降低RSD大鼠兴奋性氨基酸过度活化引起的海马组织兴奋性毒性与凋亡，来保护RSD引起的空间学习记忆能力损伤。
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  膀胱炎致小鼠焦虑模型诱导前扣带回皮质单细胞基因表达差异

  程果, 周永生, 冷冬妮, 宋博

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 435-442. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.005

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  目的:本研究旨在通过构建小鼠膀胱炎模型，探讨膀胱炎引发的焦虑样行为及其在前扣带回皮质(ACC)的神经生物学机制。方法:采用脂多糖(LPS)建立膀胱炎模型，通过旷场实验探究小鼠焦虑样行为，利用单细胞RNA测序技术分析ACC中的神经元基因表达改变。结果:HE染色结果提示LPS处理的小鼠膀胱存在大量炎症细胞浸润、组织水肿以及膀胱上皮脱落等炎症反应。旷场实验提示小鼠在旷场中心区域活动时间以及距离明显减少，存在明显的焦虑样行为。单细胞RNA测序质控提示数据质量较好，通过前2000个高变基因降维聚类揭示了ACC存在7群不同的细胞亚群以及5种主要的细胞类型。神经元进一步降维聚类成5群不同的细胞亚群，并鉴定出2种主要的细胞类型，差异基因分析提示神经元存在明显的基因表达改变，并且功能富集于突触功能异常等通路。结论:膀胱炎可引发ACC中特定细胞亚群的基因表达改变，提示特定的神经元类型可能在膀胱炎引发的焦虑样行为中发挥重要作用。这为深入理解膀胱炎与焦虑行为的关系提供了新的视角，为未来探究膀胱炎诱发的焦虑行为的脑区及分子机制提供了重要的实验依据。
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  创伤后应激障碍小鼠初级体感皮质神经元异常敏化的研究

  袁滋铎, 解进祎, 柳俊宇, 郭保霖, 武胜昔, 白占涛

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 443-451. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.006

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  目的:分析创伤后应激障碍(PTSD)小鼠胡须触觉刺激后初级躯体感觉皮质(S1)神经元的激活情况及PTSD小鼠S1皮质神经元的形态结构变化。方法:使用神经元细胞骨架相关蛋白(Arc)标记策略，结合免疫荧光染色技术，对PTSD小鼠与对照组小鼠胡须刺激后S1皮质神经元Arc进行标记并观察，通过分析Arc标记神经元的空间表达位置和阳性细胞数量差异，对比分析两组S1皮质神经元的激活水平。利用病毒稀疏标记方法标记S1皮质的锥体神经元，比较两组小鼠神经元树突数量及树突棘的形态与数量分布。结果:胡须刺激两组小鼠后发现Arc阳性神经元在S1浅层至深层均有分布，其中在Ⅱ/Ⅲ与Ⅴ层分布更密集。与对照组小鼠相比，PTSD组在不同层的阳性神经元数目均明显增多。细胞形态结构分析结果显示，与对照组神经元相比，PTSD组小鼠树突棘密度在Ⅱ/Ⅲ层异常增高，其中蘑菇型树突棘数量增多，丝状伪足型树突棘数量减少；而S1Ⅴ层蘑菇型与细长型的树突棘数量均较多，但树突棘总数没有明显差异。结论:PTSD小鼠胡须刺激后S1神经元过度激活，神经元结构及形态发生明显改变。
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  光栓塞法建立脑卒中后吞咽障碍小鼠模型

  田聪, 饶泽华, 饶彤, 陆梦, 陈安坤, 刘欣, 慕容志苗, 岳增辉

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 452-458. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.007

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  目的:建立一种可行的小鼠脑卒中后吞咽障碍(PSD)模型。方法:30只C57BL/6雄性小鼠随机分成假手术(Sham)组和模型(PSD)组，光栓塞(PT)法制作PSD小鼠模型，假手术组仅尾静脉注射玫瑰红。分别于第1、3、7 d采用激光散斑成像技术测定小鼠的脑血流量，采用TTC染色法检测脑梗死面积比率，采用多导生理记录仪MP160记录小鼠吞咽的在体吞咽肌群肌电面积，采用4 min饮水实验测量小鼠的饮水功能，记录小鼠的体重变化。结果:小鼠各时间点脑血流量均下降，第1 d脑血流量急剧下降，第3、7 d脑血流量逐渐恢复，侧支循环建立，脑梗死面积逐渐减小；与Sham组比较，PSD组小鼠第1、3 d肌电面积均减小(P<0.05),但呈逐渐恢复趋势，第7 d与Sham组比较无显著性差异，第1、3、7 d的4 min内饮水量、体重均有所下降(P<0.05)。结论:小鼠出现一定程度的吞咽障碍症状，有望成为PSD的转化模型。
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  阿戈美拉汀改善快速动眼睡眠剥夺介导的大鼠认知功能障碍

  王子旋, 刘三川, 陈忠智

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 459-463. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.008

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  目的:研究表明睡眠不足与氧化应激有关，氧化应激会导致学习和记忆障碍。褪黑素衍生物阿戈美拉汀具有抗氧化和神经保护作用。本研究探讨了阿戈美拉汀是否可以克服氧化应激，防止睡眠不足引起的认知功能障碍。方法:采用多平台模型诱导法制备大鼠快速动眼睡眠剥夺(REM-SD)模型，通过灌胃方法给予模型大鼠阿戈美拉汀。采用新物体识别实验检测大鼠空间学习记忆能力，利用商品化试剂盒检测大鼠海马组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:REM-SD严重损害了大鼠对新物体的识别能力(P<0.05),而阿戈美拉汀治疗可防止这种影响。此外，REM-SD诱导海马MDA增加，而SOD活性降低(P<0.05)。结论:REM-SD导致大鼠认知功能障碍，而阿戈美拉汀治疗可能通过使海马体中的抗氧化应激机制正常化来防止这种障碍。
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  基于网络药理学及分子对接探讨姜黄素治疗卒中后抑郁的作用机制

  王健翔, 殷小焦, 高云

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 464-470. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.009

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  目的:通过网络药理学以及分子对接探讨姜黄素治疗卒中后抑郁的潜在分子作用机制。方法:运用人类基因综合数据库(GeneCards)、药物基因组知识库(PharmGKB)、瑞士靶点数据库(SwissTargetPrediction)检索姜黄素潜在作用靶点；通过在线人类孟德尔遗传数据库、GeneCards数据库检索缺血性脑卒中和抑郁的潜在靶点。利用蛋白质数据库(Uniprot)对靶点进行规范，随后导入韦恩(Venn)在线平台，得到三者之间的交集靶点。通过基因间功能关联数据库(STRING)和Cytoscape 3.7.1软件对交集靶点进行蛋白相互作用(PPI)可视化分析；Metascape数据库对交集靶点进行基因本体(GO)和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后，利用AutoDock Vina1.5.6软件对姜黄素与核心靶点进行分子对接验证。结果:共获得缺血性脑卒中及抑郁潜在靶点1452个，药物作用靶点207个，三者的交集靶点47个。GO功能富集分析得到2332个条目，KEGG通路富集分析得到138个条目。根据度值大小及富集分数筛选出白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、白细胞介素-1β(IL-1β)等核心靶点及高级糖基化终末产物-受体(AGE-RAGE)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路、TNF信号通路等。分子对接结果显示姜黄素与IL-6、TNF、AKT1、IL-1β等核心靶点有较强的结合能力。结论:姜黄素可能作用于IL-6、TNF、AKT1、IL-1β等关键靶点，通过AGE-RAGE、IL-17、TNF等信号通路发挥重要作用。
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  眶下神经的路径分析

  郑如意, 吴彦霖, 方君豪, 王铭扬, 章嘉伟, 汪烨樱, 徐小冬, 赵建军

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 471-477. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.010

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  目的:探究眶下神经(IN)各分支的分布区域、走行及与面神经的交通关系，为临床实现精准眶下管内眶下神经主干及面部区域性麻醉、面部手术提供形态学基础，以提高颌面部手术的成功率。方法:选取25例经福尔马林固定的成年尸体半侧脸。排除肿瘤、外伤、畸形、手术等导致的面部缺陷样本。测量眶下神经主干长度和直径及眶下管长度，计数眶下神经总分支数及各分支数量，探究眶下神经各分支的走行、分布区域及与面神经的交通关系。结果:眶下神经主干长度范围为19.61～44.47 mm,平均长度为(23.33±4.95) mm,眶下管的长度范围为9.49～31.21 mm,平均长度为(12.87±3.99) mm。眶下神经总分支数为5～12支，平均数量为(7.29±2.29)支，以上唇支数量最多，为1～5支，分布区域最广，眼睑支分布范围最窄。眶下神经与面神经存在大量的交点以及吻合现象，形成复杂的多层网络状结构。结论:眶下神经主干与眶下管长度不一，眶下神经各分支数量及分布范围不恒定，与面神经的交通关系复杂。
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  癫痫对幼年小鼠大脑皮质和海马神经元突起及突触的影响

  邓同兴, 王敏丽, 常成, 江丽, 范文娟

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 478-484. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.011

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  目的:探讨癫痫持续状态(SE)对幼年小鼠大脑皮质和海马区神经元突起及突触的影响。方法:利用腹腔注射氯化锂和匹罗卡品方法制备幼年SE小鼠模型，用Morris水迷宫实验检测小鼠行为学变化，免疫荧光染色法观察小鼠大脑皮质和海马区神经元轴突、树突及突触连接形态学变化，透射电镜观察小鼠海马区锥体神经元突触的超微结构变化。结果:小鼠Ⅳ级以上发作率为80%,死亡率为25%。SE小鼠逃逸潜伏期延长(P<0.05),探寻平台路程轨迹明显延长且复杂化，且目标象限停留时间和穿越平台次数均明显减少(P<0.05)。两组小鼠大脑皮质和海马区均发现轴突神经丝标记蛋白SMI312和微管相关蛋白2(MAP2)阳性表达，且SE组轴突神经丝和神经元树突长短不一，排列比较密集散乱。SE组小鼠大脑海马区突触素(SYP)阳性表达增多，且SYP阳性斑点数量明显增加(P<0.01)。SE组突触囊泡数量增加，且突触后致密带(PSD)厚度明显降低(P<0.01)。结论:SE可能导致幼年小鼠大脑皮质和海马区突触急性损伤，诱发突触囊泡循环障碍，进而引起轴突和树突网络广泛的破坏和紊乱，突触发生反应性或代偿性重建。
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  白藜芦醇联合施万细胞样细胞对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

  刘杏, 郑玲, 刘雨, 易黎明, 饶利兵, 鞠晓军

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 485-491. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.012

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  目的:探讨白藜芦醇联合脂肪源性干细胞(ADSCs)分化的施万细胞样细胞(SCLCs)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法:ADSCs原代培养并向SCLCs诱导分化，扫描电镜观察细胞形态；Western Blot方法检测S100钙结合蛋白β(S100β)、p75神经营养素受体(p75NTR)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。大鼠随机分为对照组(Control)、施万细胞样细胞组(SCLCs)、白藜芦醇组(Res)、白藜芦醇+施万细胞样细胞组(Res+SCLCs),坐骨神经损伤模型造模成功后8周通过足迹实验检测各组坐骨神经功能指数(SFI);von Frey丝刺激针测定机械缩足阈值(MWT);称重法测定胫前肌湿重比率(WR);Western Blot、RT-qPCR方法检测损伤处神经营养素-3(NT-3)、神经生长因子(NGF)、类胰岛素生长因子-1(IGF-1)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达情况。结果:ADSCs诱导8 d后细胞两极细长，细胞外成分增多；S100β、p75NTR、GFAP蛋白高表达。给予SCLCs、Res及Res+SCLCs治疗后，治疗组SFI、WR明显优于Control组(P<0.05);Res+SCLCs组、SCLCs组大鼠MWT降低(P<0.05)。Western Blot结果显示：Res+SCLCs组大鼠NT-3、IGF-1、NGF、BDNF蛋白表达高于其余各组(P<0.05);SCLCs组大鼠NT-3、NGF、BDNF蛋白表达高于Control组(P<0.05);Res组大鼠NT-3、NGF蛋白表达高于Control组(P<0.05)。RT-qPCR结果显示：Res+SCLCs组大鼠NT-3、IGF-1、NGF、BDNF mRNA高表达；SCLCs组大鼠NT-3、IGF-1、NGF、BDNF mRNA表达高于Control组(P<0.05);Res组大鼠IGF-1、NGF mRNA表达高于Control组(P<0.05)。结论:Res联合ADSCs分化的SCLCs对大鼠坐骨神经损伤具有良好的修复作用。
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  侧位液压冲击脑损伤诱发大鼠血脑屏障通透性改变

  石佐林, 王振, 董玉书

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 492-496. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.013

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  目的:探讨侧位液压损伤(LFPI)对大鼠血脑屏障完整性的影响及分子机制。方法:制备大鼠LFPI模型，利用神经功能缺损严重程度评分(NSS)评分评估大鼠的神经功能损害，通过干/湿比检测和伊文斯蓝渗透实验评估大鼠血脑屏障完整性，利用Western Blot检测脑组织中闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)和水通道蛋白4(AQP4)的表达。结果:LFPI导致大鼠神经功能发生障碍，脑含水量增加，伊文斯蓝通透增加，同时occludin和ZO-1表达下降，而AQP4表达升高。结论:LFPI能够导致大鼠脑水肿和血脑屏障完整性破坏。
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  丘脑连结核的解剖、生理和学习记忆功能

  陶文欣, 赵静宇, 孟飞扬, 毛雅洁, 高家颖, 谢琼瑶, 金晓航, 史娟

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 497-501. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.014

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  丘脑连结核(RE),位于丘脑中线腹侧部，是一个与海马、前额叶皮质等脑区有丰富纤维联系的核团。它在调节记忆、情绪和认知功能方面发挥着重要的作用，还可能与焦虑、癫痫和疼痛等疾病相关，但相关研究较少。近年来，对RE的纤维联系和功能探索取得了显著进展。本文就RE的解剖学特征，包括其传入、传出的纤维联系和神经化学特性，以及电生理学特性进行综述。同时，还探讨了RE在空间学习记忆、识别记忆和恐惧记忆等认知功能方面的作用。
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  电压门控钠通道Nav1.7在慢性痛中的研究进展

  史云欣, 卢俊宇, 李永康, 潘坤清, 李腊梅, 解柔刚, 杨亮

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 502-506. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.015

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  电压门控钠通道1.7(Nav1.7)是一种钠离子通道蛋白，与多种家族性发作性疼痛综合征相关。Nav1.7已被证明是调节神经元兴奋性的主要因素，在参与疼痛的发生过程中发挥重要作用，编码Nav1.7的SCN9A基因发生功能获得性突变会导致严重的神经性疼痛。本文对已发表的相关文献进行综述，分析总结了常见SCN9A突变引发疾病的研究报道，探讨Nav1.7通道在慢性痛中的作用机制，阐释Nav1.7作为慢性痛疾病治疗新靶点的潜在意义，为慢性痛的机制研究以及临床治疗提供新思路。
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  腹侧被盖区(VTA):慢性痛与负性情绪共病的神秘纽带

  董超众, 钟嘉诚, 曾雨藤, 姬媛媛, 李金莲

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 507-514. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.016

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  慢性痛与负性情绪都是重要的公共卫生问题，临床上发现其往往相伴发生，但其共病机制尚未明确。腹侧被盖区(VTA)是中脑边缘多巴胺系统的主要组成部分，与多个脑区都有广泛的纤维联系，在疼痛与负性情绪的调节上均发挥着重要作用。本文首先阐述了腹侧被盖区的分区与神经元的类型，之后汇总了其参与慢性痛与负性情绪共病调节的神经环路与非神经环路机制，旨在为慢性痛与负性情绪共病的机制研究和治疗策略提供一些新的思路。
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  创伤后应激障碍与抑郁症共病机制的研究进展

  王思忆, 张钰群, 杨爱红, 葛丁豪, 陈颖

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 515-519. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.017

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  创伤后应激障碍(PTSD)是一种严重的精神障碍，是个体置身于灾难性、创伤性事件之中后产生的一系列的长期精神症状。自新型冠状病毒疫情爆发以来，流行病学研究高度提示PTSD常与抑郁症共病，但共病机制尚未明确。因此，本文就PTSD与抑郁症共病的相关机制进行综述，为PTSD和抑郁症的潜在病因以及新兴的临床诊疗方法提供理论依据。
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  cGAS-STING信号通路在缺血性脑卒中作用机制的研究进展

  杜小正, 丁少云, 刘倩茹, 田亮, 李兴兰, 王金海

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 520-524. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.018

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  缺血性脑卒中(IS)是世界上导致成人死亡和残疾的主要疾病之一，其复杂的病理机制至今尚未完全阐明。环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路是近年来新发现的一种广泛表达于哺乳动物细胞内的模式识别受体(PRR),在固有免疫应答过程中发挥着关键作用。研究发现cGAS-STING信号通路可通过调节神经炎症、细胞死亡、自噬等途径参与脑缺血的发生发展，有望成为治疗IS的新靶标。本文主要归纳总结了近年来cGAS-STING信号通路在IS中作用机制的研究成果，以期为脑缺血的治疗提供理论依据和新的研究思路。
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  糖皮质激素类药物在瘙痒性皮肤病治疗中的应用

  曹泽湘, 李雨西, 刘思涵, 王晓东, 李辉

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 525-527. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.019

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  瘙痒是临床上最为常见的症状之一，可由皮肤病(如特应性皮炎、荨麻疹、皮肤干燥等)或非皮肤病引起。其中，非皮肤病引起的瘙痒又可分为系统性疾病源性瘙痒(如晚期慢性肾脏疾病、胆汁淤积、甲状腺功能亢进等)、神经疾病源性瘙痒和药物副作用源性瘙痒等。皮肤瘙痒病因不同，其针对性治疗方法也不同。糖皮质激素类药物是治疗炎性皮肤病所致瘙痒的重要手段之一。本文就糖皮质激素类药物在瘙痒性皮肤病治疗中的应用及其作用机制进行综述。
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  运动训练在精神分裂症预防和治疗作用中的研究进展

  苏文杰, 李梅杰, 李景龙

  神经解剖学杂志. 2024, 40(04): 528-532. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.04.020

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  精神分裂症是一种精神障碍性疾病，主要表现为注意力、学习记忆和执行力等方面的进行性认知障碍。关于其具体病因，目前尚未明确，但发现不少因素均与该疾病的形成有关，如海马积的减少、突触可塑性的降低和神经递质改变等。此外，胶质细胞的分化、血管与神经再生也参与其中。研究表明，抗精神病药物主要针对精神分裂症脑中的生化改变，但在改善认知和海马缺陷等方面效果欠佳。运动训练作为重要的非药物疗法，其可以通过增加海马积、增强海马神经可塑性、抑制神经炎症反应、促进神经营养因子的合成及影响神经递质的释放等作用来改善精神分裂症患者的症状、生活质量及认知障碍。本文简要回顾精神分裂症的症状和病因，综述了运动训练在精神分裂症治疗和预防作用中的机制。