目的:探讨癫痫持续状态(SE)对幼年小鼠大脑皮质和海马区神经元突起及突触的影响。方法:利用腹腔注射氯化锂和匹罗卡品方法制备幼年SE小鼠模型，用Morris水迷宫实验检测小鼠行为学变化，免疫荧光染色法观察小鼠大脑皮质和海马区神经元轴突、树突及突触连接形态学变化，透射电镜观察小鼠海马区锥体神经元突触的超微结构变化。结果:小鼠Ⅳ级以上发作率为80%,死亡率为25%。SE小鼠逃逸潜伏期延长(P<0.05),探寻平台路程轨迹明显延长且复杂化，且目标象限停留时间和穿越平台次数均明显减少(P<0.05)。两组小鼠大脑皮质和海马区均发现轴突神经丝标记蛋白SMI312和微管相关蛋白2(MAP2)阳性表达，且SE组轴突神经丝和神经元树突长短不一，排列比较密集散乱。SE组小鼠大脑海马区突触素(SYP)阳性表达增多，且SYP阳性斑点数量明显增加(P<0.01)。SE组突触囊泡数量增加，且突触后致密带(PSD)厚度明显降低(P<0.01)。结论:SE可能导致幼年小鼠大脑皮质和海马区突触急性损伤，诱发突触囊泡循环障碍，进而引起轴突和树突网络广泛的破坏和紊乱，突触发生反应性或代偿性重建。