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2024年, 第40卷, 第03期　
刊出日期：2024-05-31
  

  • 全选
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  • SOX2/DRD2信号通路促进脑缺血小鼠星形胶质细胞去分化（英文）
    易旭阳, 康恩铭, 王砚锦, 张坤, 林伟, 武胜昔, 王亚周
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 277-286. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.001
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    目的:探讨基于SOX2在神经干细胞(NSCs)-星形胶质细胞中差异性调节的基因多巴胺受体D2(DRD2)在星形胶质细胞去分化中的作用。方法:采用SOX2-GFP小鼠、免疫荧光染色检测SOX2阳性细胞在皮质发育中的谱系变化；采用原代神经干细胞/星形胶质细胞培养、染色质共沉淀测序(ChIP-seq)和Western Blot检测、验证候选基因的表达；采用药理学操控、神经球形成实验、光化学致缺血、免疫荧光染色和行为学评估DRD2信号、星形胶质细胞去分化和动物运动功能。结果:免疫荧光染色结果表明在正常皮质发育过程中，SOX2的表达呈现由神经干细胞向星形胶质细胞的转变。ChIP-seq显示神经干细胞中SOX2结合的增强子和星形胶质细胞中SOX2结合的启动子区均含有DRD2信号相关分子。Western Blot和免疫荧光染色确证了DRD2在神经干细胞和反应性星形胶质细胞的表达。给予DRD2的激动剂喹那环内酯盐酸盐(QH)可在体外、体内促进星形胶质细胞的去分化。并且，QH处理可以提升皮质缺血后的运动功能恢复。结论:激活DRD2信号有助于促进星形胶质细胞的去分化。本研究为未来治疗缺血性卒中提供了一个新思路。
  • 小鼠丘脑背内侧核内VGLUT2阳性神经元传入联系的形态学研究
    冯慧洁, 彭霏, 薛美琪, 阮彩莲, 董玉琳
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 287-294. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.002
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    目的:利用狂犬病病毒(RV)介导的逆行跨单级突触追踪技术，观察丘脑背内侧核(MD)内囊泡膜谷氨酸转运体2(VGLUT2)阳性神经元的全脑突触前神经元分布。方法:将RV的辅助病毒注射至VGLUT2-ires-Cre转基因小鼠右侧MD,两周后将RV注入相同区域。一周后灌注取材，进行全脑扫描，观察RV标记的突触前神经元在全脑的分布。结果:将RV病毒注入VGLUT2-ires-Cre小鼠MD后，在皮质和脑干内可观察到密集的突触前神经元。皮质内逆标神经元多分布于运动皮质、内侧前额叶皮质、眶额皮质和岛叶；丘脑内多见于丘脑网状核和下丘脑外侧区等；而脑干逆标神经元则主要分布在臂旁外侧核、中脑导水管周围灰质和中缝核等部位。结论:MD内VGLUT2阳性神经元一方面可接受来自脑干的上行纤维的投射，或丘脑网状核的信息调控；另一方面作为高阶丘脑也可接受皮质的下行投射，参与脑内的多种功能。以上结果为研究MD的功能及相关神经环路的机制提供了形态学基础。
  • 《神经解剖学》
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 294-294.
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    <正>由空军军医大学（原第四军医大学）人体解剖学教研室李云庆教授主编的《神经解剖学》已于2024年4月由人民卫生出版社正式出版。本教材是人民卫生出版社发行的第一本主要面向本科生的神经解剖学教材。神经解剖学是人体解剖学的重要组成部分，也是神经科学的基础。神经解剖学的发展孕育和促进了神经科学及其他领域的蓬勃发展。为了适应现代医学的发展，目前我国很多高等医药院校为本科生和研究生开设了神经解剖学课程，但却缺乏理想的教科书。20世纪80年代，已故著名解剖学家李继硕教授率先在原第四军医大学单独开设神经解剖学课程，并编写《神经解剖学》讲义用于教学。此后，空军军医大学李云庆教授组织人体解剖学教研室和相关科室的老师们，以该讲义为基础，结合多年来的教学经验和科研工作成果，参考国内外著名的教材和专著，编写了本教材。
  • 大鼠脑缺血再灌注损伤后肠道不同节段内褪黑素受体的变化
    王洁, 肖培伦, 陈雨婷, 范佳琦, 张月霞, 王晓莉, 于树娜
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 295-304. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.003
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    目的:脑缺血再灌注损伤（CIRI）可通过脑-肠轴对胃肠道等远隔器官造成损害。已知褪黑素可通过激活特定的受体发挥神经保护作用。然而，脑组织缺血后胃肠道中褪黑素受体的变化及其与肠道损伤的关系仍不清楚。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术（Sham）组和CIRI组，CIRI组采用Zea-Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型，缺血2 h,再灌注24 h后收集大鼠空肠、回肠及结肠组织。采用2,3,5-三苯四唑氯（TTC）染色和HE染色观察CIRI后脑组织和肠组织的损伤程度，免疫荧光染色观察肠道封闭蛋白1（ZO-1）和Claudin5的表达，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）、免疫荧光染色和Western Blot检测褪黑素受体1（MT1）和褪黑素受体2（MT2）的表达变化。通过一般线性回归分析CIRI后褪黑素受体与肠道紧密连接蛋白的相关性。结果:TTC染色显示，CIRI组大鼠脑梗死面积明显高于Sham组；HE染色显示，CIRI组大鼠肠绒毛断裂、缩短，杯状细胞减少。免疫荧光染色结果显示CIRI组大鼠肠组织内ZO-1+和Claudin5+的表达明显低于Sham组（P<0.05）;RT-qPCR显示，CIRI组MT1和MT2 mRNA的表达明显低于Sham组（P<0.05）,其中，结肠组织的降低最为明显。免疫荧光染色和Western Blot结果也显示，与Sham组相比，CIRI组MT1和MT2蛋白的表达显著降低（P<0.05）;一般线性回归分析显示，Sham组与CIRI组的MT1+和MT2+平均荧光强度的差值与两组间Claudin5+和ZO-1+平均荧光强度的差值均呈正相关。结论:CIRI后空肠、回肠和结肠内MT1和MT2的表达均降低，且结肠组织降低的最为显著，提示脑卒中的愈后不良可能与褪黑素受体的降低有一定相关性。
  • 基于网络药理学研究地奥司明缓解PTSD小鼠焦虑的分子机制
    张新超, 李红玉, 武明媚
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 305-312. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.004
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    目的:探讨地奥司明(DSM)对小鼠创伤后应激障碍(PTSD)焦虑行为的缓解作用及结合网络药理学探讨DSM潜在的作用靶点及机制。方法:利用连续性的束缚、强迫游泳、麻醉和电击小鼠，建立PTSD样小鼠模型；通过腹膜腔注射基于DSM处理。通过旷场、高架动物行为学检测，确定DSM对PTSD样小鼠焦虑行为的缓解作用。使用Swiss Target Prediction、Drug Bank、TTD、Gene Cards等数据库收集DSM和PTSD的相关靶点，利用Venny2.1筛选出DSM成分与PTSD疾病共有靶点，对共有靶点进行PPI网络构建及拓扑学分析确定核心靶点；对核心靶点GO分类富集和KEGG通路富集分析，构建出DSM抗PTSD“成分-疾病-靶标-通路”网络；通过小鼠脑组织免疫荧光染色实验，验证核心靶点。结果:DSM显著缓解PTSD样小鼠的焦虑行为。在DSM与PTSD的网络药理学中有共同靶点53个、核心靶点15个、649个生物过程和46个差异信号通路；筛选度值相对较高的几个关键靶点CCL5、JNK、TNF-α进行小鼠脑片的免疫荧光染色，结果显示与正常对照组相比，PTSD样小鼠海马区这3个蛋白高表达，而DSM可以显著降低它们的表达。结论:DSM可显著缓解PTSD样小鼠的焦虑行为，其作用机制可能与抑制炎症免疫反应密切相关。
  • R59949对完全弗氏佐剂诱导的大鼠炎性痛行为的影响
    侯必婧, 高洁, 崔扬帆, 谢建山, 张宇, 崔慧林
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 313-319. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.005
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    目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制。方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型，并给予DGK抑制剂R59949进行干预。通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛行为变化，RT-qPCR检测大鼠脊髓背角DGKα、DGKβ和DGKγ mRNA的表达，Western Blot法检测TNF-α和IL-6的表达，免疫荧光染色观察DGKα的表达与细胞定位。结果:与对照组相比，炎性痛大鼠PWTL和PWMT显著降低(均P<0.001),并且脊髓中DGKα mRNA(P<0.001)和蛋白表达显著增高(P<0.05),TNF-α和IL-6的蛋白表达显著增高(P<0.001)。炎性痛大鼠给予R59949处理后，PWTL和PWMT明显降低(均P<0.01),TNF-α和IL-6在脊髓的表达显著增多(P<0.05,P<0.001)。免疫荧光染色结果显示，DGKα在炎性痛大鼠脊髓神经元出现表达。结论:DGK抑制剂R59949增强大鼠的炎症性痛并促进TNF-α和IL-6的表达，DGKα参与炎症性痛的调控。
  • 灯盏乙素对激活的小胶质细胞中PI3K表达和磷酸化水平的影响
    杨丽芳, 段兆达, 杨毓甲, 徐冬垚, 吴春云, 杨力
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 320-326. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.006
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    目的:探究灯盏乙素对激活的小胶质细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化PI3K(p-PI3K)水平的影响。方法:用大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)法制备脑缺血模型，大鼠随机分成假手术组(Sham)、脑缺血组(MCAO)、脑缺血+灯盏乙素组(MCAO+S)。利用糖氧剥夺(OGD)法制备BV2小胶质细胞缺血缺氧损伤模型，随机分成对照组(Control)、OGD组、OGD+灯盏乙素组(OGD+S)。运用免疫荧光双标染色和Western Blot法检测不同组中小胶质细胞PI3K及PI3K磷酸化水平的变化。结果:体内和体外免疫荧光及Western Blot结果均显示，激活的小胶质细胞中PI3K磷酸化水平明显增加(P<0.05),灯盏乙素干预后PI3K磷酸化水平进一步升高(P<0.05);PI3K在各组间无明显变化(P>0.05)。结论:灯盏乙素可能通过上调激活的小胶质细胞中PI3K的磷酸化水平，对脑缺血发挥积极的治疗作用。
  • 左旋精氨酸和氯化胆碱改善Aβ1-42诱导的痴呆大鼠学习记忆能力
    刘丽霞, 王浩玉, 祁文秀
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 327-333. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.007
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    目的:探讨中枢神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）在大鼠前额叶皮质和海马的表达变化以及对Aβ诱导的痴呆大鼠行为学的影响。方法:40只成年雄性SD大鼠均经侧脑室注射凝集态Aβ1-42制备痴呆模型，药物处理组分别注射一氧化氮（NO）前体左旋精氨酸（L-Arg）和（或）α7nAChR激动剂氯化胆碱（CC）。通过Y迷宫实验检测大鼠的空间学习和记忆功能，用免疫组织化学染色、Western Blot检测大鼠前额叶皮质和海马nNOS或α7nAChR的表达。结果:Aβ+L-Arg组或Aβ+CC组与Aβ+NS组比较，大鼠学习和记忆达标次数均减少（P<0.05或P<0.01）,同时前额叶皮质和海马nNOS和α7nAChR表达均增加（P<0.05或P<0.01）;与Aβ+L-Arg组或Aβ+CC组比较，联合用药的Aβ+L-Arg+CC组大鼠前额叶皮质和海马nNOS和α7nAChR表达水平均升高（P<0.05或P<0.01）,同时学习和记忆达标次数均减少（P<0.05或P<0.01）。结论:侧脑室联合注入L-Arg和CC可明显提高二者在单独应用时对痴呆大鼠nNOS和α7nAChR表达的上调作用及认知功能障碍的改善效果。推测，中枢nNOS与烟碱系统的协同作用更有利于提高痴呆大鼠的认知功能。
  • 通过自制套管给予小脑延髓池脂多糖诱发大鼠中枢神经系统感染
    郭瑶, 郭畅, 王凯妮, 臧若琪, 高洁, 马洋, 陈怡彤, 张宇
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 334-340. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.008
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    目的:本研究旨在应用自制给药套管植入大鼠小脑延髓池(CMC),以实现给清醒大鼠多次给药。方法:自制给药套管，从大鼠颅骨枕外嵴中点开孔，沿枕骨内壁下行直至套管尖端达CMC,然后颅钉和自凝树脂固定。应用脂多糖(LPS)作为局部炎性刺激物注射到CMC诱发神经炎症，并使用X线、行为学检测及免疫荧光染色评估该方法的可行性。结果:X线及滂胺天蓝染料确认脑内置管埋置位置合适。经给药管注射LPS组大鼠较Control组大鼠面部机械痛阈值降低(P<0.001);LPS组大鼠在旷场中央停留时间较Control组大鼠显著下降(P<0.01)。免疫荧光染色结果表明LPS激活三叉神经脊束核尾侧亚核(SpVc)小胶质细胞。结论:该方法可有效作用于大鼠SpVc,适用于清醒大鼠小脑延髓池内的重复多次给药。
  • 动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的转录组学分析
    郝广志, 韩雨薇, 霍达
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 341-346. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.009
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    目的:基于基因表达数据库(GEO)运用生物信息学的方法分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后发生迟发性脑缺血(DCI)患者的差异表达基因及相关功能和通路。方法:从GEO数据库中筛选符合条件的患者mRNA数据集，将数据分为aSAH后发生DCI的患者组和未发生DCI的对照组，利用R软件进行差异表达基因(DEGs)分析、基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析以及基因集富集分析(GSEA),寻找关键基因及相关功能通路。结果:鉴定得到140个差异表达基因；KEGG分析显示，有10条差异有显著性的富集信号通路(P<0.05),主要与低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、谷氨酸能突触、细胞粘附分子、趋化因子信号通路等相关；根据GO功能分析得到显著富集条目26个，涉及生物过程、细胞组分、分子功能3类条目；GSEA分析表明，细胞外基质受体相互作用以及过氧化物酶体两个通路在患者组与对照组之间具有显著的富集差异。结论:aSAH后DCI的发生涉及到COL17A1、RPL11、FCAMR、GNB2L1、HIF1A等多个基因，并可通过血管功能障碍、炎症反应、神经损伤、氧化应激等多种途径影响DCI的发生。
  • 未定带GABA能神经元活性降低介导脂多糖诱导的小鼠运动能力受损
    张洪权, 王昕沂, 仝坤, 韩洁, 高灿
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 347-352. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.010
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    目的:通过激活未定带(ZI)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元，观察脂多糖(LPS)处理后小鼠运动能力损伤的缓解情况，探讨GABA能神经元在中枢神经系统感染模型小鼠运动功能损伤过程中的作用。方法:利用腹膜腔注射LPS方法制备C57BL/6小鼠中枢神经系统感染模型，利用旷场实验与转轮实验检测小鼠运动功能的变化，免疫荧光染色观察小鼠ZI神经元c-Fos和离子钙结合适配器分子1(Iba-1)的表达。利用立体定位技术将rAAV-DIO-hM3Dq-mCherry注射至成年雄性VGAT-Cre转基因小鼠双侧ZI区，等待3周病毒表达充分后，进行腹腔注射LPS制备神经炎症感染模型，行为检测30 min前腹腔注射N-氧化氯氮平(CNO)激活GABA能神经元，利用旷场实验与转轮实验检测小鼠运动功能的变化。结果:旷场实验与转轮实验结果显示，与对照组相比，LPS组小鼠活动度显著降低(P<0.05),小鼠ZI内c-Fos阳性蛋白表达显著下调，同时Iba-1阳性蛋白表达显著增加；并且化学遗传结果显示，与LPS组相比，激活小鼠ZI部位GABA能神经元后LPS小鼠活动能力显著增强(P<0.05)。结论:神经炎症状态小鼠ZI部位GABA能神经元活性显著降低，运动能力受损，化学遗传激活ZI部位GABA能神经元显著改善了炎症状态小鼠的运动能力。
  • 星状神经节阻滞对大鼠炎症反应的作用及其机制研究
    夏雪, 杨鹏, 龙方方, 覃禹翱, 李林, 邹学军
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 353-358. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.011
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    目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对急性腹膜炎大鼠血清炎症因子的影响和α7nAChR蛋白表达情况，旨在深入探讨SGB对大鼠急性腹膜炎炎症反应的作用机制。方法:40只SPF级雄性大鼠随机分为4组：对照组(Control)、急性腹膜炎组(AP)、急性腹膜炎+星状神经节阻滞组(AP+SGB)、急性腹膜炎+星状神经节阻滞+α7nAChR抑制剂甲基牛扁亭碱组(AP+SGB+MLA),每组10只。将2%乙酸1 ml/100 g分别注入AP组、AP+SGB组和AP+SGB+MLA组大鼠腹腔内建立急性腹膜炎模型。ELISA法检测血清中IL-18和TNF-α的浓度。Western Blot法检测腹膜组织中α7nAChR蛋白水平，RT-qPCR法检测腹膜组织中α7nAChR mRNA的表达情况。结果:与Control组对比，其余3组血清IL-18和TNF-α水平增高(P<0.05);与AP组对比，AP+SGB组血清IL-18和TNF-α水平降低(P<0.05);与AP+SGB组对比，AP+SGB+MLA组血清IL-18和TNF-α水平增高(P<0.05)。腹膜组织α7nAChR蛋白和α7nAChR mRNA表达水平的比较：与Control组对比，其余3组α7nAChR蛋白和α7nAChR mRNA表达水平均增高(P<0.05);与AP组对比，AP+SGB组α7nAChR蛋白和α7nAChR mRNA表达水平增高(P<0.05);与AP+SGB组相比，AP+SGB+MLA组α7nAChR蛋白和α7nAChR mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞治疗可以减少大鼠炎症因子的产生，抑制急性腹膜炎的炎症反应，其抗炎机制可能与α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路(CAP)有关。
  • Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响
    李志达, 张勇
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 359-364. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.012
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    目的:研究Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响及分子机制。方法:通过饮用方法制备大鼠慢性酒精暴露模型，通过腹膜腔注射给予PP2。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马中IL-1β和TNF-α的含量，通过Western Blot检测大脑海马磷酸化Src、Iba-1和iNOS的表达。结果:慢性酒精暴露可导致大鼠逃避潜伏期延长，逃避时间延长。同时海马中磷酸化Src、Iba-1和iNOS的表达增加，以及IL-1β和TNF-α的含量增加。PP2能够降低慢性酒精暴露大鼠的逃避潜伏期，降低海马中磷酸化Src、Iba-1和iNOS表达。此外，IL-1β和TNF-α的含量下降。结论:PP2通过抑制神经系统炎症改善慢性酒精暴露导致的学习记忆能力障碍。
  • 天麻素通过SOX2/β-catenin通路抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化
    张幸霖, 石金沙, 付宏铭, 黄俣瑞, 石浩龙, 左涵珺, 郭涛, 李娟娟
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 365-372. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.013
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    目的:研究天麻素(GAS)对脂多糖(LPS)激活的BV2小胶质细胞性别决定区Y框蛋白2(SOX2)/β-连环蛋白(β-catenin)通路表达的影响。方法:体外培养BV2小胶质细胞，分为对照组(Control)、LPS刺激组(LPS)、LPS+0.17 mmol/L GAS处理组(LPS+GAS-L)、LPS+0.34 mmol/L GAS处理组(LPS+GAS-H)、SOX2抑制剂丙萘洛尔(PR)处理组(PR)、LPS+PR处理组(LPS+PR)、LPS+PR+GAS处理组(LPS+PR+GAS)。通过CCK-8检测PR对BV2小胶质细胞活力的影响，并通过Western Blot和免疫荧光双标染色检测SOX2、β-catenin、甘露糖受体(CD206)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化。结果:PR在0～40μmol/L范围内不会引起显著的BV2小胶质细胞死亡；LPS刺激组中SOX2、β-catenin和TNF-α蛋白表达明显增强，而CD206表达显著降低(P<0.05)。GAS干预后SOX2、β-catenin和TNF-α表达显著减少，而CD206明显升高(P<0.05);与LPS组相比，用PR阻断SOX2后β-catenin和TNF-α蛋白表达显著降低(P<0.05),而PR与GAS联合应用与单纯GAS干预组相比，β-catenin和TNF-α蛋白表达无明显差异。结论:天麻素可能通过抑制SOX2/β-catenin通路减轻小胶质细胞的激活，发挥抗炎作用。
  • 骨桥蛋白抑制蛛网膜下腔出血大鼠的小胶质细胞向M1极化
    陈立刚, 邹正, 郝广志, 董玉书
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 373-377. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.014
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    目的:骨桥蛋白(OPN)在多种脑卒中模型中显示出神经保护作用。它在脑损伤后神经炎症中的作用仍有待阐明。本研究旨在阐明OPN对蛛网膜下腔出血(SAH)后小胶质细胞功能状态的影响。方法:30只大鼠随机分为Sham组、SAH组和SAH+OPN组，利用二次注射自体动脉血方法制备SAH大鼠模型，治疗组通过鼻饲法给予OPN。利用改良Garcia评分法评估神经功能，通过检测脑含水量评估大鼠脑水肿的程度，RT-qPCR检测小胶质细胞激活状态标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD206和精氨酸酶1(Arg-1)在SAH和OPN处理后的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测脑脊液中IL-1β、IL-6、IL-10和IL-13的含量。结果:经鼻给药OPN可改善SAH大鼠神经功能障碍和脑水肿，抑制脑内CD86、iNOS、IL-1β、IL-6的表达，并促进CD206、Arg-1、IL-10和IL-13的表达。结论:OPN通过抑制小胶质细胞M1极化减轻SAH后的炎症反应。
  • 中枢神经系统中小胶质细胞在高原低氧环境下的适应性变化
    董倩, 张建彬, 王涛, 张伯宇, 张子昂, 邹远康, 张文斌
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 378-382. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.015
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    高原环境的典型特征之一是“低氧”,机体缺氧会导致呼吸系统、消化系统、中枢神经系统(CNS)、泌尿系统、心血管系统等发生一系列改变，甚至造成损伤。其中大脑组织对缺氧极为敏感，虽然我们已经在缺氧所致的CNS认知功能障碍相关研究方面取得了显著的成果，但是关于小胶质细胞对CNS作用的研究较少。小胶质细胞作为CNS中一类重要的免疫细胞，且越来越多证据表明其对于维持健康CNS稳态发挥重要作用。本文回顾了高原低氧环境下小胶质细胞在大脑中的研究进展，对保障地处高原低氧地区人群的健康具有重要意义，同时为日后高原缺氧脑损伤的预防和治疗提供基础和寻找新的靶点具有重要的价值。
  • 有氧运动治疗慢性痛及情绪障碍共病的研究进展
    黄文烨, 孟凡成, 钟建心, 崔玥, 汪涛, 武胜昔, 薛茜, 徐晖
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 383-386. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.016
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    慢性痛与焦虑、抑郁等情绪障碍相互作用形成恶性循环。目前药物治疗慢性痛及情绪障碍效果不佳，且常伴有成瘾、大脑发育改变等副作用。近年来，针对慢性痛和情绪障碍的非药物治疗手段越来越受到关注，其中有氧运动能明显减轻慢性痛感觉，改善焦虑、抑郁等负性情绪，但是有氧运动如何减缓慢性痛及其情绪障碍共病的潜在神经分子机制尚不明确。有氧运动是以有氧代谢提供能量的运动，大量临床和实验研究表明有氧运动条件下神经营养因子、炎性细胞因子、神经递质、内源性阿片肽等分子可能参与缓解慢性痛及及负性情绪的发生和发展，本文综述了有氧运动治疗慢性痛及其情绪障碍共病潜在神经分子机制的研究进展。
  • 条件性敲除动物模型在神经发育障碍疾病中应用的研究进展
    张辰璐, 杨颖
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 387-390. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.017
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    神经发育障碍疾病(NDDs)是指一组在发育时期出现行为和认知障碍，表现为学习和执行某些智力、运动或社交技能时出现明显困难的疾病。随着科学技术的发展，条件性基因敲除技术在NDDs的研究方面应用广泛。本文基于Cre-Loxp系统NDDs条件性基因敲除动物模型的构建方法及其在NDDs相关疾病中的应用进展进行阐述。
  • 氧化应激在脑小血管病认知障碍中的作用机制
    刘宇蕾, 杨志奇, 尹榕
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 391-394. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.018
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    脑小血管病(CSVD)是导致血管性认知障碍(VCI)的主要疾病，严重危害中老年人健康。认知障碍作为CSVD常见的临床表现，其发病机制复杂，病理机制尚未完全阐明。目前研究表明，氧化应激是CSVD认知障碍病理过程中的关键机制，其会产生大量活性氧自由基(ROS),对血管内皮和神经细胞造成损伤。氧化应激可通过内皮功能机制、一氧化氮(NO)机制、NOTCH3基因突变机制、β淀粉样蛋白(Aβ)机制参与CSVD认知障碍的病理过程。本文将针对氧化应激对CSVD认知障碍的病理机制进行综述。
  • 胶质淋巴系统在衰老相关性疾病中的研究进展
    高韶华, 贺苗苗, 李有维, 李瑞华, 杨吉平
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 395-399. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.019
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    中枢神经系统存在淋巴管道是近年来神经科学领域一个里程碑的发现，它是由星形胶质细胞终足上的水通道蛋白4(AQP4)介导的脑脊液-组织液(CSF-ISF)快速交换流动系统，故又称“胶质淋巴系统”。最近研究表明，胶质淋巴系统对于清除脑内代谢产物至关重要，该系统的破坏可导致β-淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白和α-突触核蛋白(α-Syn)等发生积累和聚集，阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和脑卒中等病理进程中均存在不同程度的胶质淋巴功能障碍，维持胶质淋巴系统稳态或修复其功能障碍对防治这些衰老相关性疾病提供了新的思路。
  • 炎症相关脂肪因子与痴呆的研究进展
    华卉娟, 梁玉霞, 李岩, 赵波
    神经解剖学杂志. 2024, 40(03): 400-404. https://doi.org/10.16557/j.cnki.1000-7547.2024.03.020
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    痴呆是一种慢性进展性疾病，与高血压、高龄、高脂血症、肥胖及糖尿病等危险因素有关，对记忆、注意力、语言等能力造成影响。脂肪因子作为脂肪细胞中的活性因子参与肥胖及炎症反应。近年来研究发现，与炎症有关的脂肪因子通过多种机制影响痴呆的发生和发展。本文主要阐述了促炎脂肪因子(瘦素、抵抗素、内脂素和趋化素)和抗炎脂肪因子(脂联素)与痴呆的相关性，就促炎及抗炎脂肪因子与痴呆的研究进展进行综述，为今后痴呆的预防和诊断提供参考。
2025年, 第41卷, 第03期
刊出日期：2025-03-25
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