目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制。方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型，并给予DGK抑制剂R59949进行干预。通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛行为变化，RT-qPCR检测大鼠脊髓背角DGKα、DGKβ和DGKγ mRNA的表达，Western Blot法检测TNF-α和IL-6的表达，免疫荧光染色观察DGKα的表达与细胞定位。结果:与对照组相比，炎性痛大鼠PWTL和PWMT显著降低(均P<0.001),并且脊髓中DGKα mRNA(P<0.001)和蛋白表达显著增高(P<0.05),TNF-α和IL-6的蛋白表达显著增高(P<0.001)。炎性痛大鼠给予R59949处理后，PWTL和PWMT明显降低(均P<0.01),TNF-α和IL-6在脊髓的表达显著增多(P<0.05,P<0.001)。免疫荧光染色结果显示，DGKα在炎性痛大鼠脊髓神经元出现表达。结论:DGK抑制剂R59949增强大鼠的炎症性痛并促进TNF-α和IL-6的表达，DGKα参与炎症性痛的调控。