目的 探究核糖体生物合成因子BMS1在神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)细胞增殖中的功能及潜在机制。方法 通过R2数据库分析BMS1表达与NB患儿临床特征的相关性；实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C、IMR-32和正常细胞hTERT RPE-1(人永生化视网膜上皮细胞)、IMR-90(人胚肺成纤维细胞)中BMS1 mRNA水平。利用小分子干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)靶向瞬时敲低NB细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C和正常细胞hTERT RPE-1中BMS1 mRNA的表达，RT-qPCR检测BMS1敲低效果及细胞内MYCN mRNA和p53 mRNA水平，并通过结晶紫染色、实时无标记动态细胞分析技术(real time cellular analysis, RTCA)、克隆形成实验、免疫荧光等实验检测细胞增殖活性。结果 分析R2数据库中GSE85047(NRC-283)和Westermann-144数据集发现BMS1在MYCN基因扩增的NB样本中表达水平显著高于MYCN基因非扩增的NB样本(P<0.05),且BMS1高表达的NB患儿总体生存率显著降低(P<0.05)。BMS1在NB细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C、IMR-32的mRNA表达水平显著高于正常细胞hTERT RPE-1、IMR-90(P<0.05)。靶向瞬时敲低NB细胞SK-N-BE(2)和BE(2)-C内BMS1导致细胞内MYCN mRNA表达水平下降(P<0.05),细胞的增殖能力和克隆形成能力显著下降(P<0.05),免疫荧光结果显示细胞增殖标志物Ki-67的表达量显著减少(P<0.05)。此外，与对照组相比，SK-N-BE(2)和BE(2)-C细胞中BMS1敲低组(siBMS1-1#和siBMS1-2#)的p53 mRNA水平显著升高(P<0.05)。然而，在正常细胞hTERT RPE-1内敲低BMS1,对细胞增殖无显著影响。结论 BMS1在MYCN基因扩增的NB样本中表达上调，且BMS1高表达的NB患儿预后较差；干扰BMS1的表达可转录激活NB细胞内p53从而抑制NB细胞增殖。BMS1能够促进NB的增殖，有望成为NB潜在治疗靶点，尤其是MYCN基因扩增型NB。