目的 探索敲低肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基4(ARPC4)对Aurora-A过表达诱导的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的影响以及Aurora-A表达调控ARPC4的分子机制。方法 将pCDH-NC、pCDH-Aurora-A、pCDH-Aurora-A+shRNA-ARPC4、pCDH-Aurora-A质粒转染至Hela细胞中，并在第4组细胞中加入NF-κBp65抑制剂，RT-PCR检测转染效率。根据Aurora-A、ARPC4的表达情况及NF-κBp65通路的抑制状态将其分为4组：Vector组、Aurora-A过表达质粒组、Aurora-A过表达+ARPC4敲降组、Aurora-A过表达+NF-κBp65抑制剂组。EDU免疫荧光检测Hela细胞增殖情况；结晶紫染色检测Hela细胞细胞集落形成情况；划痕实验和Transwell实验分别检测Hela细胞迁移情况；Transwell基质胶检测Hela细胞侵袭情况；Western blotting检测Hela细胞上皮间充质化（EMT）情况、NF-κBp65及ARPC4的表达。结果 Aurora-A敲低的细胞中ARPC4表达下降，Aurora-A过表达的细胞中ARPC4表达上升（P<0.05）。过表达Aurora-A的宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭能力增强，而敲低ARPC4拮抗其作用（P<0.05）。Aurora-A过表达组NF-κBp65磷酸化水平增加，ARPC4表达水平增加（P<0.05）。Aurora-A可直接与NF-κBp65相互作用。与Aurora-A过表达组相比，Aurora-A过表达+NF-κBp65抑制剂组ARPC4表达下降（P<0.05）。结论 Aurora-A通过激活NF-κBp65信号通路上调ARPC4表达，促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和上皮间充质化的过程。