目的 探讨苏荠宁黄酮（MOS）改善实验性结肠炎的作用和机制。方法 通过C57BL/6J小鼠饮用2.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导实验性结肠炎，并采用腹腔注射MOS(200 mg/kg)进行干预。实验小鼠共分为4组（n=6）:WT、WT+MOS、DSS和DSS+MOS组，通过检测小鼠体质量、结肠长度、HE染色、肠屏障功能和TUNEL染色来评估MOS对拮抗结肠炎和肠上皮细胞凋亡的作用。体外通过脂多糖（LPS,100μg/mL）刺激小鼠结肠类器官，并采用MOS(120μmol/L)进行干预。体外实验共分为4组：Control、Control+MOS、LPS和LPS+MOS组，以评估MOS对LPS诱导的肠屏障损伤和炎症反应的药理作用。网络药理学分析MOS作用的功能学途径和分子机制，并联合免疫印迹检测验证细胞凋亡相关蛋白的表达及其调控机制。结果 体内实验表明MOS治疗改善DSS小鼠的体质量减轻（P<0.05）、DAI评分（P<0.05）、结肠缩短（P<0.05）、结肠组织炎症评分（P<0.05）和促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ,P<0.05）的表达。肠屏障功能检测表明，MOS治疗降低血中的FITC-Dextran(P<0.05)和I-FABP的浓度，并增加了肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达（ZO-1和claudin-1,P<0.05）。体外实验显示MOS治疗能够改善LPS诱导的结肠类器官的炎症因子水平和肠上皮细胞屏障的损伤（P<0.05）。免疫印迹结果表明，MOS干预在体内和体外都下调C-caspase3和BAX的表达（P<0.05），并上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达（P<0.05）。机制分析表明，DSS小鼠结肠组织和LPS刺激的结肠类器官的PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平都被MOS抑制（P<0.05）。结论 MOS可能通过PI3K/AKT信号抑制肠上皮细胞凋亡，从而改善肠道屏障的完整性并缓解实验性结肠炎。