目的 研究退黄合剂通过调控法尼醇X受体（FXR）抑制NLRP3炎症小体活化改善胆汁淤积的作用机制。方法 将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、熊去氧胆酸组、退黄合剂组（12只/组），除空白组外，其余大鼠采用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）灌胃复制胆汁淤积模型。造模后，各组大鼠分别给予相应药物灌胃。检测血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平；肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达；Western blotting和q-PCR检测肝组织中FXR、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达；HE染色观察肝组织病理学变化。结果 与空白组相比，模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平明显升高，肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达明显升高，FXR蛋白及mRNA表达明显降低，NLRP3、Caspase-1蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA表达明显升高（P<0.05,P<0.01）；肝细胞排列紊乱，胆管上皮细胞增生，炎症细胞浸润。与模型组相比，退黄合剂组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平明显降低，肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达明显降低，FXR蛋白及mRNA表达明显升高，NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）；肝细胞损伤、胆管上皮细胞增生、炎症细胞浸润减轻。结论 退黄合剂可有效改善胆汁淤积，其机制可能与调控FXR抑制NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡有关。