目的 探究穗花杉双黄酮（AF）通过抑制NLRP3/ASC/Caspase-1轴介导的细胞焦亡减轻急性肺损伤（ALI）的机制。方法体内实验中，将60只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组（Control组）、模型组（LPS组）、AF低剂量治疗组（LPS+AF-LD组）、AF中剂量治疗组（LPS+AF-MD组）、AF高剂量治疗组（LPS+AF-HD组），12只/组。灌胃给药0.5 h后气管滴注LPS造模，6 h后取材。体外细胞实验中，将RAW264.7细胞分为对照组（Control组）、模型组（LPS+ATP组）、AF治疗组（LPS+ATP+AF组）、焦亡抑制剂组（LPS+ATP+AC组）、联合处理组（LPS+ATP+AF+AC组），药物预处理2 h后进行造模、指标检测。HE染色法观察肺组织的病理改变，同时检测肺肿胀程度、BALF中蛋白水平、肺组织MPO水平。采用CCK-8法检测AF的细胞增殖毒性及对细胞活力的影响。ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平，通过免疫组化、免疫荧光、免疫印迹等方法检测NLRP3、ASC、Cleaved Caspase-1、GSDMD N等蛋白水平。结果 在体内实验中，相较于LPS组，AF药物治疗能改善小鼠肺组织的病理损伤状态，改善肺肿胀程度，降低BALF中蛋白水平、肺组织MPO水平（P<0.01）。AF药物治疗抑制了NLRP3/ASC/Caspase-1轴的高表达（P<0.01），对于细胞焦亡的核心基因GSDMD N起到抑制效应（P<0.01），减少了细胞焦亡导致的IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α等炎性因子释放（P<0.01）。在细胞实验中，通过细胞增殖毒性实验确定了AF的安全浓度，AF能够减少由于LPS+ATP刺激导致的细胞死亡（P<0.01），抑制NLRP3/ASC/Caspase-1轴的高表达，降低GSDMD N及炎症因子的表达水平（P<0.01）。焦亡抑制剂显示出与AF药物治疗类似的效果，而联合处理组的效果更加明显。结论 AF可能通过抑制NLRP3/ASC/Caspase-1轴介导的细胞焦亡发挥减轻ALI的效应。