目的 探索Circ-MYOCD的反向剪接机制及该分子的反向剪接是如何调控心肌肥厚的发生的。方法 Sanger测序和RNase R实验验证Circ-MYOCD的呈环性和稳定性，核质分提确定Circ-MYOCD的分布情况。生物信息学分析及pull-down的质谱结果分析预测与Circ-MYOCD结合的RNA结合蛋白（RBPs）。敲低心肌细胞中HNRNPH1和HNRNPL筛选可能影响到Circ-MYOCD反向剪接的RBPs，过表达HNRNPH1确定影响Circ-MYOCD反向剪接的RBPs。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导建立大鼠心肌肥大模型，检测HNRNPH1在肥大心肌细胞中的表达情况。敲低和过表达心肌细胞中HNRNPH1检测其对心肌肥厚进程的影响。在大鼠心肌肥大细胞模型中敲低HNRNPH1的表达，检测HNRNPH1对Circ-MYOCD反向剪接的影响及对心肌肥厚进程的影响。结果 Sanger测序结果显示，接头引物可以扩增出正确的Circ-MYOCD的序列；RNase R实验和核质分提实验结果显示Circ-MYOCD具有稳定性且主要分布在细胞质中（P<0.001）。生物信息学分析及Circ-MYOCD的pull-down的质谱结果分析显示HNRNPH1和HNRNPL是与Circ-MYOCD结合的RBPs。敲低和过表达心肌细胞中RBPs，检测CircMYOCD与MYOCD的表达情况，结果显示HNRNPH1影响且抑制Circ-MYOCD的反向剪接（P<0.01,P<0.05）。AngⅡ诱导建立小鼠心肌肥大模型中，检测到HNRNPH1的表达升高（P<0.001）。过表达HNRNPH1可以增加心肌肥厚标志物分子ANP、BNP的表达（P<0.05），敲低的结果与之相反（P<0.05,P<0.001）。在肥大的心肌细胞中敲低HNRNPH1后，Circ-MYOCD表达升高（P<0.001）,MYOCD的表达降低（P<0.01）；检测心肌肥大相关分子ANP、BNP的表达均降低（P<0.05,P<0.001）。讨论Circ-MYOCD的反向剪接受剪接因子HNRNPH1的调控进而影响了心肌肥厚的进程。