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2025年, 第45卷, 第03期　
刊出日期：2025-03-20
  

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  • 北京地区近10年骨质疏松症流行病学调查：一项单中心30 599例汉族人群双能X线吸收法骨密度检查结果分析
    周莹, 张丹阳, 吴立凡, 王桂杉, 母杰丹, 崔成文, 石秀秀, 董继革, 王瑜, 许王莉, 李晓
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 443-452.
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    目的 分析本中心DXA检查人群骨量分布及骨量的影响因素。方法 收集2013年7月～2023年7月在本院行双能X线吸收法（DXA）骨密度检查的30 599例20岁以上汉族人群的骨密度结果，并收集其身高、体质量和性别等一般信息，使用R语言软件进行描述性和相关性统计学分析。结果 本中心男性腰椎、股骨颈和全髋的骨量峰值分别为1.00±0.12 g/cm2、0.94±0.14 g/cm2、0.99±0.13 g/cm2，女性分别为0.99±0.12 g/cm2、0.79±0.11 g/cm2、0.88±0.11 g/cm2，男性显著高于女性（腰椎P=0.022，股骨颈P<0.001，全髋P<0.001）；成年男性和女性腰椎、股骨骨密度（BMD）值在达到峰值后随着年龄增长而降低；男性和女性各个部位BMD值与体质量指数（BMI）之间存在正向相关关系；2013～2014年男性和女性患者腰椎、髋部、股骨颈BMD值均为近10年最低值，2015～2023年男性和女性患者腰椎、髋部、股骨颈BMD值呈上升趋势。结论 不同人群的BMD值存在差异。未来需要采用更精准的BMD检测技术，开展多中心有代表性人群的临床研究，以探索人群BMD值随人口统计学的变化特征。
  • 产黑普雷沃氏菌加重小鼠的牙周炎症并损伤认知功能
    陈琦, 夏天天, 周永强, 常铭洋, 胡楠, 杨燕美, 李仲, 高月, 顾斌
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 453-460.
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    目的 探究产黑普雷沃氏菌（Pn）联合结扎诱导的牙周炎对小鼠认知功能的影响。方法 将24只C57BL/6J小鼠随机分为3组：空白对照组（CON）、结扎组（P）、结扎+菌组（P+Pn）。P组丝线结扎诱导实验性牙周炎，P+Pn组丝线结扎并涂布产黑普雷沃氏菌（Pn）诱导实验性牙周炎。结扎、涂菌6周后，通过Micro CT、组织学观察牙槽骨吸收；通过旷场测试、新物体识别测试、Morris水迷宫测试评价其学习记忆能力改变；组织学观察小鼠大脑海马组织学变化。评价产黑普雷沃氏菌（Pn）致牙周炎及对小鼠认知功能的影响。结果 牙周结扎6周，Micro CT显示小鼠牙槽骨水平吸收、根分叉暴露，组织学观察见小鼠牙周结合上皮根方退缩，上皮钉突增生、淋巴细胞浸润，P+Pn较P组变化更明显，牙槽骨高度均较CON组降低（P<0.05）。旷场测试的运动总路程、中央区时间占比、路程占比及新物体识别测试的路程占比、时间占比、次数占比均较CON组下降（P<0.05）;Morris水迷宫测试各项指标均下降（P<0.05），且P+Pn较P组下降更为明显（P<0.05）；组织学见小鼠大脑海马区神经元胞浆变性坏死、深染、核固缩、核空泡等，Nissl小体及正常神经元数量明显减少（P<0.05）。结论 产黑普雷沃氏菌（Pn）加重了牙周炎的牙槽骨破坏，加速了小鼠海马区神经元细胞坏死及形态异常，并降低了小鼠记忆、学习等认知功能。
  • 抵当汤含药血清通过PI3K/Akt/mTOR信号通路增强高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞自噬
    董妍妍, 张可敬, 储俊, 储全根
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 461-469.
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    目的 观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞（RGECs）自噬的影响，以期为糖尿病肾病（DN）的治疗提供新的思路。方法 连续过筛法结合胶原酶法提取与培养原代RGECs，使用第Ⅷ因子免疫荧光法对其鉴定。通过高糖培养基诱导RGECs模拟糖尿病环境下的细胞状态。将细胞分为5组：空白组（正常培养的RGECs）、高糖模型组（使用高糖培养基诱导的RGECs）、抵当汤组（在高糖诱导基础上加入抵当汤含药血清进行干预的RGECs）、3-MA组（在高糖诱导基础上加入自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs）和抵当汤+3-MA干预组（在高糖诱导基础上同时加入抵当汤含药血清和自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs）。CCK-8法筛选最佳造模条件和含药血清干预浓度，利用单丹磺酰卡巴胺（MDC）法观察自噬囊泡荧光强度，RT-qPCR法检测Beclin-1、p62mRNA表达，Western blotting法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin-1、p62、LC3B蛋白表达水平。结果 与正常组比较，高糖模型组RGECs自噬荧光信号减少，荧光强度降低，Beclin-1 mRNA表达减少，p62 mRNA表达升高，Beclin-1蛋白表达和LC3Ⅱ/Ⅰ水平下降，P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达上升（P<0.01）；与高糖模型组比较，抵当汤组RGECs自噬荧光面积与强度明显升高，Beclin-1 mRNA表达上升，p62 mRNA表达下降，Beclin-1蛋白表达上升，p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达下降（P<0.01）。结论 抵当汤含药血清可通过部分调节PI3K/Akt/mTOR信号通路，增强RGECs的自噬，为糖尿病肾病的治疗提供新策略。
  • METTL3介导的m6A修饰通过调节自噬促进急性髓性白血病细胞中FOXO3表达及蒽环类药物耐药性
    张夏玮, 杨晶晶, 温亚男, 刘青阳, 窦立萍, 高春记
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 470-478.
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    目的 探讨急性髓系白血病（AML）细胞中叉头盒蛋白3（FOXO3）与甲基转移酶样蛋白3（METTL3）表达关系及FOXO3参与AML化疗耐药的机制。方法 采用敲低或过表达METTL3和FOXO3及其对照慢病毒载体，转染AML蒽环类耐药细胞系，获取对照组、敲低组、过表达组细胞。对AML细胞采用甲基化RNA共沉淀和高通量测序技术（MeRIP-seq）和转录组测序（RNA-seq）。TCGA和GSE6891数据库对AML患者临床信息及基因表达数据进行统计分析。RT-qPCR及Western blotting检测FOXO3 mRNA及蛋白的表达水平和FOXO3 mRNA稳定性。流式细胞术和CCK-8分别检测细胞凋亡和增殖能力的变化。MeRIP-qPCR检测m6A修饰FOXO3 mRNA的表达情况。结果 蒽环类敏感及耐药AML细胞系和敲低METTL3前后细胞系差异基因均富集在FoxOs通路中，且耐药细胞中FOXO3 m6A修饰明显增加。公共数据库相关性分析显示FOXO3与METTL3表达呈正相关（P<0.01）。Westernblotting和RT-qPCR结果提示敲低METTL3后FOXO3表达下降（P<0.05）。MeRIP-qPCR结果提示蒽环类耐药AML细胞中m6A修饰的FOXO3 mRNA表达高于蒽环类敏感AML细胞（P<0.05）。稳定性试验结果提示敲低METTL3后FOXO3 mRNA稳定性降低。公共数据库分析、Kaplan-Meier分析和RT-qPCR结果提示FOXO3与AML患者预后不良相关（P<0.05）。Western blotting和RT-qPCR结果显示，蒽环类耐药细胞中FOXO3的表达明显高于敏感细胞（P<0.05）。体外实验显示过表达FOXO3的AML细胞后细胞增殖更快，凋亡减少（P<0.05）。蒽环类敏感及耐药AML细胞系和敲低METTL3前后细胞系差异基因均富集在自噬相关通路中，抑制自噬增强阿霉素对AML细胞和过表达FOXO3细胞的抗肿瘤作用。结论 METTL3可能通过介导的m6A修饰促进FOXO3的表达，进而调节自噬促进蒽环类药物耐药细胞的增殖和抑制凋亡。
  • 海马CA1区与眶额叶皮质的神经节律同步活动参与大鼠空间目标导向任务中的学习与记忆巩固
    唐令苇, 李佳松, 徐海兵
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 479-487.
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    目的 探究海马CA1区和眶额叶皮质（OFC）神经节律在空间目标导向任务中的作用机制。方法 训练Long-Evans大鼠（n=4）在陆地式水迷宫（Cheese-board迷宫）执行空间目标导向任务。空间目标导向任务分别设置学习前测试时期、学习前睡眠时期、学习时期、学习后睡眠时期和学习后测试时期。学习新奖赏位置前、后的测试时期用来评估大鼠对新、旧奖赏位置的记忆能力，学习两个新奖赏位置的时期用来评估大鼠对新奖赏位置的学习能力。在学习期内，将任务态划分为两种过程：目标导航过程和奖赏获取过程。学习阶段平均划分成8份。利用可驱动微型电极同步记录海马CA1区与OFC的局部场电位（LFP）。通过计算功率谱密度分析各脑区Theta(6～12 Hz)、Beta(15～30 Hz)、Low gamma(30～60 Hz)和High gamma节律（60～90 Hz）神经活动在不同任务态中的活动强度，并结合相干性、相位锁相值（PLV）和相位-幅值跨频耦合（PAC）分析，探讨海马CA1区与OFC在空间目标导向任务中与学习和记忆相关的作用机制。结果 在空间目标导向任务中，OFC各个节律的神经活动在同一任务态中表现出一致性（P>0.05），而海马CA1区在Beta节律和High gamma节律神经活动强度则表现出差异（P<0.05）；相较于奖赏获取过程的任务态，双脑区的高相干性和高锁相值主要出现在目标导航过程中，并且这些同步效应在学习稳定阶段高于学习早期阶段（第1阶段vs第8阶段P<0.01）；相较于学习前的测试时期，学习后的测试时期显示出更强的海马CA1区-Theta相位与OFC-Low gamma幅值跨频耦合（P<0.05）。结论 空间目标导向任务中，对目标路径的学习与记忆的巩固需要海马CA1区与OFC的同步参与。此外，海马CA1区与OFC之间以跨频耦合方式在奖赏位置短期记忆的维持中发挥重要作用。
  • 白纹伊蚊幼虫摄食量影响生长发育及对溴氰菊酯的抗药性
    王颖, 邓雯洋, 吴超梅, 田世焕, 李华
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 488-493.
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    目的 探讨幼虫摄食量对白纹伊蚊（Aedes albopictus）生长发育及其对溴氰菊酯（DM）抗药性的影响，从而为蚊虫抗药性测定中幼虫饲养的食量标准化提供参考。方法 将白纹伊蚊实验室抗性品系幼虫分为3组，分别按照高、中、低3个食量标准进行饲养。每组500只幼虫，其中1～2龄幼虫每天分别投放100、50、25 mg食物，3～4龄幼虫每天分别投放500、250、125 mg食物，记录幼虫发育时间、化蛹数及羽化数，并计算化蛹率和羽化率，同时测量成蚊体质量和翅长。此外使用幼虫浸渍法和成蚊接触筒法来测定蚊虫对溴氰菊酯的抗药性水平。结果 不同食量组幼虫在发育时间、化蛹率和羽化率上差异有统计学意义（P<0.05），幼虫的发育时间随食物摄入量的增加而缩短；高食量组和低食量组的化蛹率（χ2=16.282、7.440）和羽化率（χ2=4.093、6.977）均低于中食量组；成蚊体质量和翅长均与摄食量呈正相关（P<0.05）。溴氰菊酯对幼虫的半数致死浓度(LC50)分别为0.110、0.072和0.064 mg/L，成蚊半数击倒时间(KDT50)分别为97.404、68.964和65.005 min，作用24 h后成蚊死亡率分别为12%、16%和19%。结论 幼虫阶段的摄食量会影响白纹伊蚊的生长发育及其对溴氰菊酯的抗药性，因此，规范幼虫摄食量将有助于不同实验室之间抗药性检测结果的可比性。
  • 活络效灵丹促进斑马鱼尾鳍再生的核心靶点与免疫调控机制
    黄妍, 陈曦, 秦梦晨, 高磊
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 494-505.
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    目的 基于网络药理学和体内实验验证分析活络效灵丹促进组织修复的潜在核心靶点与免疫调控机制。方法 基于网络药理学筛选活络效灵丹的活性成分以及疾病作用靶点，利用STRING数据库构建PPI筛选核心蛋白，并进行GO、KEGG富集分析以及分子对接预测活络效灵丹的药理机制。体内实验：通过斑马鱼药毒实验评估活络效灵丹的毒性作用，并将3 dpf幼鱼尾鳍切除95%建立斑马鱼尾鳍截断模型，设置模型组（胚胎水）、活络效灵丹低、中、高浓度干预组（10、20、40μg/mL），通过再生面积观察和qPCR检测评估活络效灵丹促进组织再生的药效及核心靶点。利用巨噬细胞和中性粒细胞双荧光标记的转基因斑马鱼，观察免疫细胞在不同修复阶段的迁移情况，qPCR检测组织再生不同时间段巨噬细胞的分型。结果 筛选出活络效灵丹中活性成分与组织修复共有149个交集靶点，其中核心靶点有AKT1、IL-6、TNF-α、EGFR、STAT3，结合GO和KEGG富集分析提示活络效灵丹主要通过JAK-STAT信号通路、黏附连接、对细胞迁移的正向调控等发挥作用。药毒实验显示，药物安全浓度为40μg/mL，致死浓度为320μg/mL，超过80μg/mL活络效灵丹可导致斑马鱼幼鱼出现肾脏、心包水肿及血管发育不良。体内实验中，与模型组相比，活络效灵丹药物干预组斑马鱼尾鳍修复面积增高（P<0.05），同时显著抑制IL-6、TNF-α，激活AKT1、EGFR、STAT3基因的表达（P<0.05）。活络效灵丹可以调节再生部位中性粒细胞和巨噬细胞的聚集，并在组织再生不同时间段调节M1和M2型巨噬细胞的极化（P<0.05）。结论 在斑马鱼尾鳍再生过程中，活络效灵丹通过多成分、多靶点和多通路机制显著促进组织修复。其功能可能涉及调节伤口局部的免疫细胞迁移及巨噬细胞极化，从而有效减轻炎症反应，促进愈合进程。
  • 金丝桃素通过调节小鼠小胶质细胞内CN-NFAT钙信号通路改善压力应激诱导的抑郁样行为
    高正涛, 林萍燕, 周炳灿, 陈明恒, 刘尔祺, 雷添翔, 倪慧心, 刘海鑫, 林瑶, 许茜
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 506-513.
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    目的 探究金丝桃素（HY）通过钙调蛋白（CaM）介导引起钙调磷酸酶蛋白（CN）-活化T细胞因子（NFAT）钙信号通路变化调节压力应激引起的抑郁（DP）障碍并研究其机制。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为正常组（Control组）、DP组和DP+HY组（15只/组），行为学测试旷场实验（PFT）、糖水偏好实验（SPT）、悬尾实验（TST）、黑白场实验（LDB）、新奇食物抑制实验（NSFT），免疫组化检测小鼠脑海马体1区（CA1）酪氨酸羟化酶（TH）阳性表达，ELISA检测小鼠血清5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NA）水平，Western blotting检测炎症因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-2(IL-2)及CN-NFAT通路相关蛋白表达水平。同时，将小胶质细胞（BV-2）分为Control组、脂多糖（LPS）组、LPS+HY组以及钙调磷酸酶抑制剂（CNIS）组，采用免疫荧光法检测离子钙结合接头分子1(IBA-1)阳性表达，ELISA检测细胞上清液5-HT、NA水平，Western blotting检测炎症因子IL-1β、IL-2和TNF-α以及CN-NFAT通路相关蛋白表达水平。结果 与Control组相比，DP组小鼠的PFT经过中间区域的次数、SPT糖水消耗率、LDB明暗箱之间的穿梭次数以及NSFT食物的摄食率都降低（P<0.05）,TST不动时间增加（P<0.05）,TH神经元的数量减少（P<0.05）,5-HT和NA的水平减低（P<0.05），促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-2）及CaM-CNNFAT钙信号通路的蛋白表达水平升高（P<0.05）,LPS组的IBA-1表达上升（P<0.05），神经递质水平（NA、5-HT）减少（P<0.05），促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-2）及CaM-CN-NFAT钙信号通路的蛋白表达量升高（P<0.05），与DP组相比，HY组均逆转了上述结果（P<0.05），与LPS组相比，CNIS组与HY组作用相似，对IBA-1表达及神经递质水平（NA、5-HT）和促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-2）及CaM-CN-NFAT钙信号通路的蛋白表达量均有逆转作用（P<0.05）。结论 HY对于压力应激诱导的DP样小鼠和激活态下BV-2的改善作用，可通过靶向降低CN-NFAT钙信号通路表达起有效作用。
  • 溃疡性结肠炎并发坏疽性脓皮病患者发生营养风险的因素及预测模型
    申琳, 宋翠豪, 王聪敏, 高西, 安俊红, 李承新, 梁斌, 李霞
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 514-521.
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    目的 探索溃疡性结肠炎伴发坏疽性脓皮病患者发生营养不良的风险因素，并建立本类患者营养风险预测模型。方法 纳入2019～2024年277例溃疡性结肠炎伴坏疽性脓皮病患者为研究对象，根据是否发生营养不良分为不良组（n=185）和良好组（n=92）。比较两组患者一般人口学、生活饮食习惯、疾病相关资料共25项潜在相关因素的差异。采用Lasso回归筛选危险因素，建立列线图模型并验证模型预测性能。结果 不良组与良好组间性别、年龄、文化程度、BMI指数、居住地、病程、SAS语评分等共21个指标存在差异（P<0.05）。Lasso回归分析发现溃疡性结肠炎病程、溃疡性结肠炎活动度、坏疽性脓皮病病程、合并慢性病数量、SAS评分、睡眠质量6个因素与本类患者营养不良相关性较大。基于上述6个因素建立列线图预测模型，预测该类患者营养不良AUC(95%CI)=0.992(0.984～1.000)，对14例患者的应用显示准确率100%。结论 溃疡性结肠炎病程、结肠炎活动度、坏疽性脓皮病病程、合并慢性病数量、焦虑程度、睡眠质量与溃疡性结肠炎伴发坏疽性脓皮病患者营养不良相关性较大，基于上述6个因素建立列线图预测模型有较高临床应用价值。
  • 石墨烯发热膜热疗改善小鼠冻伤的作用及机制
    张金水, 李硕, 魏栋栋, 成昕, 邓云, 张有志
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 522-530.
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    目的 研究石墨烯发热膜热疗对不同冻伤模型小鼠的防护作用，以及对微循环和凝血功能的影响。方法 远红外干预实验：FIR热疗7 d,4 h/d,10只雄性ICR小鼠随机分为石墨烯-FIR组、碳纤维-FIR组（n=5），干预结束后，红外成像检测小鼠体表温度。冷暴露动物模型建立实验：76只雄性C57BL/6J小鼠随机分为2个实验分组，每个实验组分为对照组（n=8）、模型组（n=10）、石墨烯-远红外（FIR）组（n=10）、碳纤维-FIR组（n=10）。FIR热疗干预7 d,4 h/d。采用急性寒冷暴露（4℃，4 h）和间歇性寒冷暴露（4℃，4 h/d,3 d），制备急性冷暴露和间歇性冷暴露小鼠模型，并进行肛温检测。液氮法制备冻伤模型及评价：24只雄性ICR小鼠随机分为模型组、石墨烯-FIR组、碳纤维-FIR组（n=8）。采用液氮冷冻法直接冻伤皮肤，制备冻伤模型。造模前FIR热疗干预7 d,4 h/d，造模后第3、6天对冻伤区域表观指标进行评分。角叉菜胶诱发小鼠尾部血栓模型建立及评价：40只雄性ICR小鼠随机分为对照组、模型组、石墨烯-FIR组、碳纤维-FIR组、哌唑嗪阳性药组（n=8）。腹腔注射角叉菜胶（2.5 mg/kg）进行尾部血栓模型的制备。造模前FIR热疗干预7 d,4 h/d。造模24 h后测量尾部血栓长度，通过HE检测病理变化，取血检测各组小鼠血栓因子：6-keto-PGF1α、TXB2、t-PA，以及炎症因子：IL-6、IL-1β、TNF-α的变化。结果 冷暴露实验结果显示，与模型组相比，石墨烯-FIR组小鼠肛温升高。液氮冻伤实验结果表明，石墨烯-FIR热疗能够降低小鼠冻伤区域表观评分（P<0.01），改善冻伤程度，且效果优于碳纤维-FIR组。角叉菜胶诱导血栓实验结果显示，与模型组比较，石墨烯-FIR组黑尾长度缩短（P<0.05），血栓面积减少，尾部血栓处血流灌注量升高（P<0.01）；血栓因子TXB2和炎症因子TNF-α、IL-6水平下降（P<0.01）,6-keto-PGF1α和t-PA水平升高（P<0.05）。结论 石墨烯发热膜热疗通过促进血液微循环，降低炎症发生，改善凝血功能障碍来改善不同程度冻伤引起的组织损伤。
  • 槲皮素通过调控L型钙通道改善糖尿病大鼠心肌损伤
    孙红燕, 卢国庆, 付程文, 徐梦文, 朱小翌, 邢国权, 刘乐强, 柯雨菲, 崔乐妹, 陈睿旸, 王磊, 康品方, 唐碧
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 531-541.
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    目的 探讨槲皮素对糖尿病大鼠心肌铜死亡与心肌L型钙电流的影响。方法 动物实验：对40只SD大鼠进行对照（Con）和糖尿病模型构建，后者通过高糖高脂饲料且用STZ诱导，糖尿病模型进一步分为模型组（DM）、槲皮素组（DM+Que）和恩格列净组（DM+Empa）,n=10。每2周测量大鼠血糖和体质量，通过超声心动图评估心脏功能，通过HE染色、天狼猩红染色和WGA染色观察心肌组织形态学变化，并检测血清铜离子水平和FDX1的表达情况。体外细胞（大鼠H9c2心肌细胞）实验：分别设置低糖组（Con）、高糖组（HG）、槲皮素组（HG+Que）、伊利司莫组（HG+ES）和伊利司莫+槲皮素组（HG+ES+Que），通过CK-MB和LDH评估心肌损伤，检测FDX1蛋白表达。膜片钳技术检测心肌细胞L钙电流变化。结果 与Con组相比，DM组大鼠血糖增加（P<0.05），体质量下降（P<0.05），左心功能下降，血清铜水平和FDX1表达增加（P<0.01），心肌L钙电流减小（P<0.01），动作电位时程延长（P<0.01）。与DM组相比，药物组血糖水平降低（P<0.05）、体质量增加（P<0.05）、左心功能改善。与DM+Empa组相比，槲皮素组铜离子水平、FDX1表达减少（P<0.01），心肌L钙电流增加（P<0.05）。在体外实验中，HG组的FDX1表达水平和心肌损伤均增加，槲皮素干预后，FDX1表达降低和心肌损伤改善。HG+ES组的FDX1、CK-MB和LDH均升高（P<0.05），加入槲皮素后，这些指标与HG+ES组相比差异没有统计学意义（P>0.05）。结论 槲皮素可以改善糖尿病大鼠心肌损伤，可能与抑制铜死亡信号通路从而恢复心肌L型钙电流有关。
  • 过表达己糖激酶2通过激活JAK/STAT途径促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭并调节肿瘤免疫微环境
    庆顺杰, 沈智勇
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 542-553.
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    目的 探究己糖激酶2(HK2)在结直肠癌组织中的表达，阐明其生物学功能及机制和对免疫微环境的影响。方法 使用生物信息学方法分析HK2在结直肠癌组织中的表达水平、预后和对免疫微环境的影响。收集本院8例结直肠癌患者的肿瘤组织及配对癌旁组织，利用免疫组化、Western blotting和RT-qPCR实验验证HK2在结直肠癌中的表达水平。筛选出HK2表达量低的结直肠癌细胞系CT26及HCT116进行慢病毒转染过表达HK2，分为空白对照组和HK2过表达组；使用HK2抑制剂3-BP处理HK2表达量高的结直肠癌细胞系MC38及CACO2；使用JAK/STAT3通路抑制剂处理结直肠癌细胞HK2过表达组。采用CCK-8、平板克隆形成实验、Transwell和小鼠皮下荷瘤实验探究HK2对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过Western blotting检测HK2过表达对JAK/STAT信号通路蛋白表达的影响。采用MCPcounter和Timer分析HK2表达与肿瘤免疫细胞浸润水平的相关性，TCGA、GEO数据库分析HK2表达与免疫检查点的相关性。结果 癌症公共数据库显示，HK2在结直肠癌组织中的表达水平高于癌旁组织（P<0.001），并且高表达HK2的结直肠癌患者预后更差（P=0.09）。免疫组化、Western blotting和RT-qPCR结果显示结直肠癌组织的HK2表达水平高于癌旁组织（P<0.01）。相较于其他结直肠癌细胞，CT26和HCT116的HK2表达水平最低（P<0.05）,HK2过表达组相较于空白对照组的HK2表达水平上调（P<0.01），且过表达组细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著提高（P<0.001）。HK2被抑制后肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力明显被抑制。HK2可促进JAK/STAT信号通路中STAT3磷酸化蛋白的表达，使用JAK/STAT3通路抑制剂能够有效抑制由HK2过表达介导的肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强。Timer和MCP counter分析显示HK2表达与多种免疫细胞具有相关性，TCGA和GEO数据库分析显示HK2的表达水平与PDCD1等免疫检查点显著正相关（P<0.05）。结论 HK2在结直肠癌中表达上调，可能通过激活JAKSTAT信号通路促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，并调节肿瘤免疫微环境。
  • Akkermansia muciniphila改善gp120转基因小鼠的肠-脑相互作用障碍
    罗嘉纯, Batzaya Sodnomjamts, 高雪锋, 陈晶宇, 余政颖, 熊莎莎, 曹虹
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 554-565.
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    目的 探究Akkermansia muciniphila(A.muciniphila）灌胃对HIV-1的包膜病毒蛋白gp120诱导HIV相关神经认知功能障碍（HAND）动物模型中肠道菌群紊乱及肠-脑相互作用障碍（DGBIs）的改善作用。方法 用16S r RNA基因测序技术检测6、9、12月龄野生型（WT型）小鼠与gp120转基因（gp120tg）小鼠肠道微生物组。将12月龄小鼠分为WT+PBS组、WT+A.muciniphila组、gp120+PBS组、gp120+A.muciniphila组，持续6周用A.mucinophila(2×10～8 CFU/小鼠）灌胃WT+A.muciniphila组及gp120+A.muciniphila组小鼠，1次/d。使用电子天平称量小鼠体质量。免疫组化法观察各组小鼠结肠内糖基化黏蛋白表达水平、嗜酸性粒细胞浸润情况、嗜酸性粒细胞激活标志物主要碱性蛋白（MBP）表达水平。ELISA法检测12月龄小鼠血清内脂多糖表达情况及结肠内IL-1β表达水平。q PCR法检测各组小鼠结肠内Occludin、ZO-1、IL-10、TNF-α、INF-γ表达水平。通过Morris水迷宫试验探究各组小鼠学习及空间记忆能力，通过免疫荧光法观察各组小鼠脑神经元损伤情况。结果 与WT型小鼠相比，gp120tg小鼠肠道菌群辛普森多样性降低（P<0.001），其中12月龄gp120tg小鼠Akkermansia属丰富度下降（P<0.05）；与12月龄WT型小鼠相比，12月龄gp120tg小鼠血清内脂多糖含量明显升高（P<0.01），小鼠结肠内糖基化黏蛋白表达明显下调（P<0.01），灌胃减小结肠内糖基化黏蛋白的差异且灌胃前后各组小鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05);12月龄gp120tg小鼠结肠内紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达水平降低（P<0.001），并于灌胃后增加（P<0.001);12月龄gp120tg小鼠结肠内嗜酸性粒细胞存在明显的浸润激活及促炎细胞因子TNF-α(P<0.001）、INF-y(P<0.001）、IL-1β(P<0.05）表达水平的上调，而抑炎细胞因子IL-10表达水平降低（P<0.001），灌胃可减小其差异；12月龄gp120tg小鼠存在明显的认知损伤且海马及皮层中神经元数量减少（P<0.05），灌胃后小鼠认知损伤得到明显改善且海马及皮层中神经元数量增加（P<0.05）。结论 gp120tg小鼠菌群丰富度及多样性显著低于WT型小鼠，12月龄gp120tg小鼠Akkermansia属丰度明显低于WT型小鼠，二者DGBIs相关指标表达情况存在明显差异。A.muciniphila灌胃显著减少12月龄gp120tg小鼠肠屏障损伤、降低结肠炎症反应及嗜酸性粒细胞激活水平、减少小鼠认知损伤及脑神经元损伤。
  • CEACAM6通过调控上皮间质转化抑制鼻咽癌细胞的增殖和迁移
    陶露, 韦卓利, 王月月, 项平
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 566-576.
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    目的 明确CEACAM6在鼻咽癌中的表达，探索CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响以及潜在的作用机制。方法通过GEO数据库分析CEACAM6在鼻咽癌中表达情况。TCGA数据库分析CEACAM6在头颈部癌中表达情况以及与生存预期的关系。免疫组织化学技术检测CEACAM6在鼻咽癌组织中的表达情况。构建CEACAM6过表达细胞模型，分为control组（空载）和Lv-CEACAM6组（过表达）；CEACAM6敲低细胞模型，分为control组（空载）、sh#1组（敲低）和sh#2组（敲低）。通过CCK-8和Edu染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖的影响。伤口愈合和Transwell检测CEACAM6对鼻咽癌细胞侵袭迁移的影响。鬼笔环肽染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞骨架排列的影响。Western blotting检测CEACAM6对鼻咽癌细胞中FN1、ITGA5、ITGB1、N-cad、Vim和E-cad的蛋白表达影响以及FN1过表达对CEACAM6过表达的鼻咽癌细胞中ITGA5和ITGB1蛋白表达的影响。结果 GEO数据库分析表明CEACAM6在鼻咽癌中低表达，TCGA数据库分析表明CEACAM6在头颈部癌中低表达，CEACAM6低表达与预后不良有关。免疫组织化学技术检测结果显示CEACAM6在鼻咽癌组织中低表达。CCK-8和Edu检测结果显示CEACAM6可抑制鼻咽癌细胞的增殖能力（P<0.05）。伤口愈合和Transwell检测结果显示CEACAM6可抑制鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力（P<0.05）。鬼笔环肽染色结果显示上调CEACAM6表达后肌动蛋白荧光表达降低。Westen blotting检测结果表明上调CEACAM6表达后FN1、ITGA5、ITGB1下调，E-cad上调，N-cad和Vim下调（P<0.05）,FN1过表达可缓解CEACAM6对ITGA5和ITGB1表达的抑制作用（P<0.05）。结论 CEACAM6可能通过调控FN1、ITGA5、ITGB1蛋白表达影响上皮间质转化从而抑制鼻咽癌的侵袭和迁移。
  • 菊淀粉型巴戟天寡糖降低肺炎链球菌脑膜炎小鼠的症状评分和死亡率
    李泽涵, 梁萌, 韩根成, 张学武
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 577-586.
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    目的 探究菊淀粉型巴戟天寡糖（IOMO）对小鼠肺炎链球菌脑膜炎（SPM）的治疗作用及可能的作用机制。方法 将120只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、SPM+生理盐水（Saline）组、SPM+IOMO 25 mg/kg剂量组、SPM+IOMO 50 mg/kg剂量组，n=30。从造模当天起（0 d）,SPM+Saline组和SPM+IOMO组小鼠分别灌胃生理盐水或IOMO 25 mg/kg、50 mg/kg进行干预，持续7 d，记录症状评分和死亡情况；采用脑组织HE染色和尼氏染色评价病理状态和神经元损伤情况，qRT-PCR检测皮质中炎症相关分子mRNA水平，干湿重法测脑含水量和伊文思蓝染色评价脑水肿程度和血脑屏障通透性，Western blotting检测皮质中BBB相关蛋白水平，流式细胞分析检测浸润淋巴细胞IFN-γ水平；SPM造模后21 d采用旷场实验和新物体识别实验评价小鼠学习记忆功能。结果 灌胃给予IOMO 50 mg/kg(1次/d，连续7 d)可降低SPM小鼠的症状评分和死亡率（P<0.05），缓解脑组织病理损伤，降低皮质炎症相关分子（IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18、IFN-γ、iNOS、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD）mRNA水平（P<0.05）; IOMO可以降低SPM小鼠脑含水量和伊文思蓝渗透量（P<0.05）;IOMO可以上调脑皮质血管内皮钙黏蛋白VECadherin和闭合蛋白Occludin水平、下调水通道蛋白AQP4和BBB损伤的关键调控因子iNOS、IFN-γ水平（P<0.05）；建模21d后，与SPM+Saline组小鼠相比，IOMO可以改善SPM小鼠学习记忆能力（P<0.05）。结论 首次发现IOMO可降低SPM小鼠的症状评分和死亡率，并改善其学习记忆能力，其作用机制可能与IOMO抑制过度炎症反应并保护血脑屏障有关。
  • 剪接因子HNRNPH1通过调控Circ-MYOCD的反向剪接影响心肌肥厚的发生
    蔡蕊, 黄卓, 贺文霞, 艾添红, 宋晓伟, 胡淑婷
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 587-594.
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    目的 探索Circ-MYOCD的反向剪接机制及该分子的反向剪接是如何调控心肌肥厚的发生的。方法 Sanger测序和RNase R实验验证Circ-MYOCD的呈环性和稳定性，核质分提确定Circ-MYOCD的分布情况。生物信息学分析及pull-down的质谱结果分析预测与Circ-MYOCD结合的RNA结合蛋白（RBPs）。敲低心肌细胞中HNRNPH1和HNRNPL筛选可能影响到Circ-MYOCD反向剪接的RBPs，过表达HNRNPH1确定影响Circ-MYOCD反向剪接的RBPs。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导建立大鼠心肌肥大模型，检测HNRNPH1在肥大心肌细胞中的表达情况。敲低和过表达心肌细胞中HNRNPH1检测其对心肌肥厚进程的影响。在大鼠心肌肥大细胞模型中敲低HNRNPH1的表达，检测HNRNPH1对Circ-MYOCD反向剪接的影响及对心肌肥厚进程的影响。结果 Sanger测序结果显示，接头引物可以扩增出正确的Circ-MYOCD的序列；RNase R实验和核质分提实验结果显示Circ-MYOCD具有稳定性且主要分布在细胞质中（P<0.001）。生物信息学分析及Circ-MYOCD的pull-down的质谱结果分析显示HNRNPH1和HNRNPL是与Circ-MYOCD结合的RBPs。敲低和过表达心肌细胞中RBPs，检测CircMYOCD与MYOCD的表达情况，结果显示HNRNPH1影响且抑制Circ-MYOCD的反向剪接（P<0.01,P<0.05）。AngⅡ诱导建立小鼠心肌肥大模型中，检测到HNRNPH1的表达升高（P<0.001）。过表达HNRNPH1可以增加心肌肥厚标志物分子ANP、BNP的表达（P<0.05），敲低的结果与之相反（P<0.05,P<0.001）。在肥大的心肌细胞中敲低HNRNPH1后，Circ-MYOCD表达升高（P<0.001）,MYOCD的表达降低（P<0.01）；检测心肌肥大相关分子ANP、BNP的表达均降低（P<0.05,P<0.001）。讨论Circ-MYOCD的反向剪接受剪接因子HNRNPH1的调控进而影响了心肌肥厚的进程。
  • 升麻素抑制MAPK通路调节辅助性T细胞免疫平衡改善小鼠克罗恩病样结肠炎
    殷丽霞, 牛民主, 张可妮, 耿志军, 胡建国, 李江艳, 李静
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 595-602.
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    目的 探索升麻素（CIM）对小鼠克罗恩病（CD）样结肠炎的作用以及可能的机制。方法 30只体质量20～23 g(6～8周龄)的C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）组和CIM组，10只/组。TNBS组使用TNBS灌肠建立CD样结肠炎模型，CIM组经TNBS灌肠后每日灌胃CIM(12.5 mg/kg)。通过记录小鼠体质量变化和疾病活动指数（DAI）评分，测量结肠长度，进行HE染色炎症评分以及检测肠黏膜中炎症因子水平评估CIM对小鼠结肠炎的作用；采用免疫荧光及免疫印记检测小鼠肠屏障损伤；流式细胞术检测各组小鼠肠系膜淋巴结中辅助性T细胞亚群的比例；通过网络药理学预测CIM潜在作用靶点，KEGG富集分析筛选关键通路，分子对接验证CIM与MAPK通路核心蛋白的结合能力；Western blotting验证MAPK信号通路的改变。结果 CIM干预改善了TNBS诱导的小鼠体质量降低和结肠缩短，同时DAI评分和结肠组织炎症评分低于TNBS组（P<0.05）。ELISA和PCR检测结果显示，同TNBS组相比，CIM降低小鼠肠黏膜组织中促炎因子（IFN-γ和IL-17）的水平并促进抗炎因子（IL-4和IL-10）表达（P<0.05）。免疫荧光结果显示，CIM可改善TNBS诱导的小鼠上皮细胞Claudin-1的缺失和移位，以及杯状细胞的减少（P<0.05）；免疫印记数据提示CIM组小鼠结肠黏膜中Claudin-1和ZO-1表达高于TNBS组（P<0.05）。流式细胞术检测结果表明CIM干预后肠系膜淋巴结中Th1和Th17细胞比例下降，而Th2及Treg细胞比例升高（P<0.05）。KEGG富集分析发现CIM对肠炎的作用可能与MAPK信号通路相关，分子对接显示，CIM与MAPK通路核心靶点之间有很好的结合，免疫印记结果显示p-JNK、p-ERK和p-p38在CIM组的小鼠肠黏膜中表达低于TNBS组（P<0.05）。结论 CIM可改善肠屏障损伤从而缓解TNBS诱导的小鼠克罗恩病样结肠炎，这与其抑制MAPK信号通路的激活调节小鼠肠道Th1/Th2和Th17/Treg平衡有关。
  • 右美托咪定通过激活Nrf2/HO-1通路减轻热应激诱导的人骨骼肌细胞胀亡
    刘洋, 贾亿卿, 李程程, 毛汉丁, 刘树元, 单毅
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 603-613.
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    目的 研究右美托咪定（DEX）对于热打击诱导人骨骼肌细胞（HSKMC）胀亡的保护作用及可能机制。方法 体外培养HSKMC，热打击组（HS组）将细胞置于43℃的水浴锅中热打击4 h，构建细胞胀亡模型，设置对照组、HS组、30μmol/L DEX+HS组、ML385+30μmol/L DEX+HS组、si-Nrf2+HS组、si-Nrf2+30μmol/L DEX+HS组。通过CCK-8法检测细胞活力，透射电子显微镜观察细胞超微结构，Annexin V-FITC/PI免疫荧光流式细胞术检测细胞胀亡和细胞凋亡，使用谷胱甘肽（GSH）和GSH-px试剂盒检测细胞中GSH及GSH-px含量，TBA法检测丙二醛（MDA），比色法检测乳酸脱氢酶（LDH）、超氧歧化酶（SOD）、三磷酸腺苷（ATP）表达水平，ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-1β水平，qRT-PCR及Western blotting法检测porimin、caspase-3、Nrf2、p-Nrf2、HO-1、NQO1等蛋白表达水平变化，荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）,JC-1荧光染色法检测线粒体膜电位损伤。结果 与对照组相比，HS组细胞和细胞器肿胀、胞质内空泡化明显，符合胀亡表现，细胞活力下降，细胞双阳性细胞率（Annexin-V+/PI+）、porimin蛋白表达量增加（P<0.05）,caspase-3蛋白在各组间的差异无统计学意义（P>0.05）,ROS、MDA、LDH、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量增多（P<0.05）,ATP、线粒体膜电位、GSH、GSH-px和SOD水平降低（P<0.05）。与HS组相比，30μmol/L DEX+HS组细胞损伤减轻，细胞活力升高，细胞双阳性细胞率下降（P<0.05）,ROS、MDA、LDH、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量下降（P<0.05）,ATP、线粒体膜电位、GSH、GSH-px和SOD含量升高（P<0.05）,Nrf2、p-Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达升高（P<0.05）。与30μmol/L DEX+HS组相比，经ML385或si-Nrf2干预后，DEX对HSKMC细胞的保护作用减弱（P<0.05）。结论 热打击诱导人骨骼肌细胞发生胀亡，DEX抑制热打击诱导的胀亡，可能机制是激活Nrf2/HO-1信号通路减轻HSKMC的氧化损伤以及抑制炎症因子分泌。
  • 源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤
    廖茗, 钟文华, 张冉, 梁娟, 徐文陶睿, 万文珺, 吴超, 李曙
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 614-621.
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    目的 探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂（PCA）抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞系（HUVECs），建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧（OGD/R）模型，检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达的影响。OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA，分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组，检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量。结果 抑制HIF1α表达研究结果表明，PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高（P<0.05）而ROS含量明显降低（P<0.05）,2-ME2+PCA组与PCA组相比，蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低（P<0.05），而ROS含量增高（P<0.05），与之相反，PCA+DMOG组与PCA组相比，蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高（P<0.05），而ROS含量降低（P<0.05）。BNIP3干扰研究结果显示，干扰组+PCA组与干扰组相比，蛋白BNIP3表达增高（P<0.05）,HIF-1α没有变化（P>0.05）,ROS含量降低（P<0.05）；干扰+PCA组与PCA组相比蛋白BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低（P<0.05），而ROS含量都增高（P<0.05）。结论 蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS，发挥抗损伤作用。
  • 高表达MYO1B促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭并与患者的不良预后有关
    黄晴晴, 张文静, 张小凤, 王炼, 宋雪, 耿志军, 左芦根, 王月月, 李静, 胡建国
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 622-631.
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    目的 明确肌球蛋白1B(MYO1B)在胃癌组织中的表达情况，并分析其对患者远期预后的评估价值以及对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响和可能的机制。方法 通过癌症公共数据库预测MYO1B在胃癌中的表达水平、与肿瘤分级、分期的相关性及对患者生存情况的影响。纳入在我院接受胃癌根治术的患者105例，采用免疫组化技术检测MYO1B在胃癌和癌旁组织中的表达情况，分析其与胃癌恶性进展参数的关系，以及对患者术后5年生存率的影响和评估价值。通过GO和KEGG富集分析MYO1B可能作用于胃癌的生物学功能和途径。体外探究MYO1B差异表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制。结果癌症公共数据库显示胃癌组织中MYO1B表达水平高于正常组织，与肿瘤分级和分期有关并影响患者预后（P<0.05）。MYO1B在胃癌组织中高表达且与Ki67表达正相关（r=0.689,P<0.05）。MYO1B高表达与胃癌恶性进展参数（CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L、G3～4、T3～4及N2～3）相关（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归显示，MYO1B高表达降低患者术后5年生存率且为独立危险因素（HR:3.522,95%CI:1.783～6.985,P<0.05）。ROC曲线反映，MYO1B表达水平对患者术后生存情况的预测能力较强（Cut off value:3.11,AUC:0.753,P<0.05）。MYO1B可能与细胞迁移和mTOR信号通路的调控有关（P<0.05）。上调MYO1B促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05）。体外过表达MYO1B可促进信号分子Akt、mTOR的磷酸化（P<0.05）。结论 MYO1B高表达可显著促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭，且与患者预后不良有关。
  • 基于多尺度监督与残差反馈的优化算法有效提高鼻咽癌CT图像视交叉及视神经分割精度
    刘瑨禹, 梁淑君, 张煜
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 632-642.
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    目的 提出并验证一种新的基于多尺度监督与残差反馈的深度学习分割算法（DSRF），以实现对鼻咽癌患者CT图像中小器官-视交叉和视神经的精确分割。方法 收集来自SegRap2023、StructSeg2019和HaN-Seg2023公开数据库的212例鼻咽癌患者CT图像及其真实标签。为解决传统卷积神经网络在池化过程中小器官特征丢失的问题，设计一种基于混合池化策略的解码器，利用自适应池化和平均池化技术将高级语义特征逐步细化并融合低级语义特征，使网络学习到更细小的特征信息。采用多尺度深度监督层，在深度监督下学习丰富的多尺度、多层次语义特征，以提高对视交叉和视神经边界的识别能力。针对CT图像中视交叉和视神经对比度低的挑战，设计可使网络多次迭代的残差反馈模块，该模块充分利用模糊边界和易混淆区域的信息，通过监督迭代细化分割结果，并结合每次迭代的损失优化整个分割框架，提高分割精度和边界清晰度。采用消融实验验证各组件的有效性，并与其他方法进行对比实验。结果 引入混合池化策略、多尺度深度监督层和残差反馈模块的DSRF算法能有效提升小器官的特征表示，实现视交叉和视神经的准确分割，其平均DSC达到0.837,ASSD低至0.351。消融实验进一步验证DSRF方法中各组成部分的贡献。结论 本文提出的基于多尺度监督及残差反馈的深度学习分割算法能有效提升特征表示能力，实现视交叉和视神经准确分割。
  • 预后导向的肺癌调强放疗计划优化新方法
    李华莉, 宋婷, 刘嘉雯, 李永宝, 姜兆静, 窦文, 周凌宏
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 643-649.
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    目的 以肺癌行调强放疗为研究对象，提出一种将预后预测模型纳入放疗计划逆向优化框架中，直接引导放疗计划向预后风险最小方向逼近的调强放疗计划新优化方法。方法 构建以最小预后风险为主目标函数、临床剂量限值为约束条件的混合通量分布优化模型，预后风险事件包括肿瘤局部控制失败、放射性心脏毒性发生和放射性肺炎二级以上事件发生。以3种预后预测概率加权形式构建总风险概率模型，并以最小化总风险概率为主目标项、靶区剂量均匀性为次目标项、常见指南约定的计划感兴趣区域特定剂量统计指征项为约束条件。为验证优化方法的有效性，实验选取15例非小细胞肺癌调强放射治疗计划，分别采用所提出计划逆向优化方法（本研究计划）和现行的基于剂量-体积限值的计划优化方法（临床参考计划）生成计划，比较不同计划在临床关注的剂量学指征项与预后预测项上的计划质量差异。结果 本研究计划较临床参考计划整体可达相近的物理剂量统计水平，同时理论模型计算的预期预后结果有所改善。本研究计划靶区的D95%基本与临床计划保持一致（100.33%vs102.57%,P=0.056），心脏和肺的平均剂量从9.83、9.50 Gy降低至7.02、8.40 Gy，差异具有统计学意义（t=4.537、4.104,P<0.05）。与临床计划相比，所提方法优化得到计划通过理论模型预测的局部控制失败概率相近（60.05%vs 59.66%），同时放射性心脏毒性概率降低1.41%。结论 本研究所提出的纳入预后预测模型引导的肺癌调强放疗计划自动优化新方法，可以兼容现有放疗计划设计需满足循证医学体系下的物理剂量统计分布要求，同时进一步优化患者的预期预后，为实现肿瘤患者更高预后、更优生存质量的个性化放疗奠定技术基础。
  • 基于深度可分离卷积与注意力机制的单导联心房颤动轻量级分类网络
    洪永, 张鑫, 林铭俊, 吴秋岑, 陈超敏
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 650-660.
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    目的 设计一个深度学习模型，实现模型复杂度和模型性能的平衡，以便于集成到可穿戴心电监护设备上，实现本地的房颤自动诊断。方法 从公开数据集LTAFDB、AFDB和NSRDB上分别收集了84例、25例房颤患者和18例无明显心律失常受试者的数据进行实验和测试。提出了一个基于深度可分离卷积并融合通道空间信息的轻量级注意网络—DSC-AttNet，引入深度可分离卷积代替标准卷积，降低模型参数量和计算量，实现模型的高效和轻量化；并嵌入多层混合注意力机制以在不同尺度上计算通道信息和空间信息的注意权重，提高模型的特征表达能力。在LTAFDB上进行十折交叉验证，并在AFDB和NSRDB上进行外部独立测试。结果 DSC-AttNet在测试集上的十折平均准确率达到97.33%，精确率达到97.30%，均优于其他4个对比模型以及3个经典模型。模型在外部测试集上的准确率分别达到92.78%和99.97%，优于3个经典模型。且DSC-AttNet的参数量为1.01M，计算量为27.19 G，小于3个经典模型。结论 该房颤分类方法具有较小的复杂度，达到了更好的分类性能，并且泛化能力较好，具有良好的临床应用前景和推广能力。
  • 近十年低强度脉冲超声在肌骨疾病治疗中的应用进展
    富丽萍, 袁立霞, 王杰, 陈学蓝, 柯桂芝, 黄煜, 杨心仪, 刘刚
    南方医科大学学报. 2025, 45(03): 661-668.
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    肌肉骨骼疾病是一种病变广泛且发病率高的疾病，存在巨大的疾病负担，长期的药物治疗面临着药物毒副作用和治疗效果不佳的困境。低强度脉冲超声（LIPUS）是以低强度输送并以脉冲波模式输出的特殊类型的超声，具有最小的热效应的同时又能保证声能向目标组织的稳定输出，能够为肌肉骨骼疾病的治疗应用提供无创且疗效显著的物理刺激。在动物和临床研究中，LIPUS已被证明可以加速新鲜骨折、骨不连的愈合。LIPUS在软组织再生和抑制炎症反应方面的有效性也已证实。近年来相关研究表明，LIPUS在骨骼肌损伤治疗以及再生修复中具有巨大前景。本综述阐述了LIPUS在常见的肌肉骨骼疾病，包括骨折与骨不连、肌肉损伤和骨关节炎中的机制研究以及临床治疗应用中的最新进展及其相关机制，介绍了目前市场上LIPUS设备的参数标准，归纳总结相关治疗手段及当前面临的问题和挑战，并展望未来研究方向，旨在系统梳理LIPUS在常见肌骨疾病中的治疗策略，为LIPUS的治疗和应用提供参考。
2025年, 第45卷, 第06期
刊出日期：2025-06-25
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