目的 探究组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)通过特异性蛋白1(SP1)调控激素性股骨头坏死（SONFH）的作用机制。方法 将小鼠骨样细胞MLY-O4分为对照组、曲古抑菌素（TSA）组、类固醇组、类固醇+oe-NC组、类固醇+oe-HDAC1组、oe-NC组、oe-HDAC1组。对照组细胞正常培养，不接受试剂诱导及细胞转染；TSA组细胞接受400 nmol/L TSA处理24 h；类固醇组接受1μmol/L地塞米松诱导24 h；类固醇+oe-NC组或类固醇+oe-HDAC1组接受oe-NC或oe-HDAC1转染，通过LipoHigh脂质体高效转染试剂行细胞转染，转染48 h后进行类固醇诱导。oe-NC组或oe-HDAC1组接受oe-NC或oe-HDAC1转染。观察各组细胞在HDAC、HDAC1蛋白、SP1蛋白、凋亡相关蛋白（裂解capase-3及Bax）、乙酰化水平、细胞增殖、细胞凋亡方面的差异，采用通过免疫共沉淀验证HDAC1与SP1的相互作用。结果 类固醇组与对照组相比细胞凋亡率升高，HDAC1下调，裂解caspase-3及Bax上调，细胞增殖显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。TSA组、类固醇组与对照组相比，乙酰化水平显著升高，SP1蛋白显著上调，类固醇+oc-HDAC1组与类固醇+oe-NC组相比，乙酰化水平降低，HDAC1上调，SP1、裂解caspase-3、Bax下调，细胞增殖增强，细胞凋亡降低（P<0.05）。oe-NC组及oe-HDAC1组Input样本存在HDAC1蛋白条带，表明两组样本均可表达HDAC1，两组IgG抗体上并未检测出HDAC1蛋白，而两组SP1抗体上均存在HDAC1，表明HDAC1可与SP1相互作用。结论 HDAC1通过介导去乙酰化修饰抑制SP1表达，从而抑制类固醇诱导的骨细胞凋亡，并促进骨细胞增殖。