目的 探讨AURKB在促进骨肉瘤细胞恶性表型中的具体调控机制。方法 分别转染HA-Vector和HA-AURKB于293T细胞中，采用免疫沉淀结合液相色谱-串联质谱技术筛选AURKB的潜在互作分子，免疫共沉淀和Western blotting验证其互作分子。通过RNA干扰技术，干扰骨肉瘤细胞中AURKB的表达；设置对照组：转染对照组慢病毒143B细胞，sh-AURKB组：转染干扰AURKB慢病毒143B细胞，sh-con+Flag-DHX9组：对照组转染过表达DHX9慢病毒，sh-AURKB+Flag-DHX9组：沉默AURKB组转染过表达DHX9慢病毒。采用EDU、Transwell实验分别观测细胞的增殖、迁移和侵袭活性。机制分析采用CoIP、体内泛素化实验等检测AURKB和DHX9的相互作用、DHX9磷酸化水平、DHX9泛素化水平。Western blotting检测AURKB及DHX9对NF-κB的信号激活作用。结果 AURKB在骨肉瘤细胞系高表达。沉默骨肉瘤143B细胞中AURKB的表达，细胞增殖、迁移和侵袭能力下降（P<0.05）。而AURKB与DHX9存在相互作用，且AURKB及DHX9在骨肉瘤组织中均高表达，沉默AURKB能够降低DHX9的蛋白表达，过表达AURKB后DHX9磷酸化水平升高（P<0.05）。沉默AURKB后不影响DHX9的转录翻译，但可以加快DHX9降解速度及增加DHX9泛素化水平。此外，过表达DHX9可以逆转沉默AURKB对IKBα蛋白及磷酸化p65的影响，促进p65入核激活NF-κB信号通路，并且增强了骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力。结论 AURKB通过调控DHX9激活NF-κB信号通路，促进骨肉瘤细胞恶性表型。