目的 探讨MiR-204-5p靶向RAB22A对膀胱癌细胞生物学行为的影响及其分子机制。方法 TCGA数据库进行了miR-204-5p的生存分析和临床病理性状的相关性分析；检测膀胱癌组织和癌旁组织以及正常尿路上皮细胞和膀胱癌细胞中miR-204-5p的表达水平；过表达/敲低miR-204-5p后检测细胞增殖、迁移和侵袭、和凋亡等变化；转录组测序，数据库分析和多种实验证实miR-204-5p靶向抑制RAB22A基因调控膀胱癌细胞的生物学行为。结果 TCGA数据库中MiR-204-5p高表达患者的中位生存期较低，表现出较差的预后（P<0.05）;miR-204-5p在膀胱癌组织和细胞表达明显上调（P<0.05）；过表达miR-204-5p可促进细胞增殖（P<0.05）、迁移和侵袭（P<0.05），减少细胞凋亡（P<0.05），敲低后则相反；转录组测序，数据库分析和双荧光素酶实验提示RAB22A是miR-204-5p下游关键因子，qRT-PCR,Western blotting证实过表达miR-204-5p可抑制RAB22A的表达（P<0.05）；过表达RAB22A可部分逆转miR-204-5p对膀胱癌细胞生长的促进作用（P<0.05）。结论 miR-204-5p通过靶向负性调控RAB22A促进膀胱癌细胞的恶性生物学行为。