目的 探讨鞘氨醇激酶-1(SPHK1)在胃癌（GC）组织中的表达及其靶向核因子-κB(NF-κB)调控GC细胞迁移和侵袭能力的分子机制。方法 基于TIMER2.0、GEPIA与HPA数据库分析SPHK1在GC组织中的表达。使用Kaplan-Meier Plotter数据库预测SPHK1与GC患者预后的关联。利用IHC检测GC及癌旁组织中SPHK1和MKI67的表达并分析两者相关性。运用Western blotting与qRT-PCR检测GC各细胞系中SPHK1蛋白及mRNA水平。基因富集通路数据库检索SPHK1对GC进展的生物学功能。使用慢病毒敲低HGC-27/过表达MGC-803细胞中SPHK1的表达；采用细胞划痕实验探究SPHK1对GC细胞迁移能力的影响；Transwell实验探究SPHK1对GC细胞迁移和侵袭能力的作用；通过Western blotting检测各蛋白表达情况。体内成瘤实验中，将裸鼠随机分为shNC组、shSPHK1组、oeNC组与oeSPHK1组，利用稳转株验证SPHK1的促癌作用。结果 生物信息学表明SPHK1在GC组织中显著高表达（P<0.001）；同时高表达的SPHK1预示着较差的总生存期（P<0.001）和进展后总生存期（P<0.001）以及更差的无复发生存期（P<0.001）。IHC结果表明GC组织中SPHK1与MKI67表达明显上调（P<0.001）且呈正相关（P<0.001）。基因富集通路数据库提示，SPHK1参与GC中的细胞黏附、迁移及血管生成等，且NF-κB参与GC进展（P<0.05）。细胞实验数据显示，抑制SPHK1减弱GC细胞的迁移和侵袭能力，而过表达SPHK1会产生相反的结果（P<0.01）;SPHK1正向调节磷酸化P65 (p-P65)、血管内皮生长因子（VEGFA）和白细胞介素（IL-17）蛋白表达（P<0.05）；利用PDTC阻断NF-κB信号通路可削弱SPHK1促进的GC细胞迁移与侵袭能力以及各蛋白表达水平（P<0.01）；动物实验表明，与NC组相比，shSPHK1组肿瘤大小和质量明显减小，而oeSPHK1组显著增加（P<0.001）。结论 SPHK1可靶向NF-κB信号通路表达进而调控GC细胞的迁移与侵袭，提示SPHK1可能是GC进展的潜在诊断分子标志物。