目的 探讨电针预处理诱导NF-κB/NLRP3信号通路及炎症和凋亡在脑卒中后挛治疗中的潜在机制。方法 SPF级雄性SD大鼠18只随机分为：假手术组（sham），模型组（I/R），电针治疗组（I/R+EP），每组6只。假手术组仅暴露不做阻塞，模型组进行中动脉闭塞模型，电针组使用电针治疗曲鬓穴和百会穴，持续治疗3 d。采用HE、Nissl、TUNEL染色检测大鼠脑组织病理变化情况。ELISA法检测各组IL-4、IL-6、TNF-α、TMAO的水平变化情况。采用qRT-PCR、Western blotting和免疫组化检测NF-κB p65、NLRP3、caspase-3、caspase-9 mRNA和蛋白水平。结果 与假手术组相比，模型组的神经功能评分增加（P<0.05），肌张力增增加（P<0.05），新事物识别时间减少（P<0.05），海马细胞排列不均、松散和轮廓不清晰（P<0.05），细胞凋亡数量显着增加（P<0.05），促炎因子IL-6和TNF-α,NF-B p65、NLRP3、caspase-3和caspase-9水平上升（P<0.05）。与模型组相比，电针治疗组神经功能评分下降，肌张力评分下降，新事物识别时间增加（P>0.05），海马细胞排列紧密规则，染色均匀，轮廓清晰（P<0.05），活神经元数量增加（P<0.05），细胞凋亡明显减少（P<0.05），促炎因子IL-6和TNF-α水平下降，抑炎因子IL-4水平上升（P<0.05）。此外，电针治疗抑制了脑组织中NLRP3、caspase-3、caspase-9和NF-B p65的表达（P<0.05）。结论 电针预处理有助于缓解大鼠脑卒中后痉挛，这是因为它阻断了NF-B/NLRP3通路，抑制炎症反应和细胞凋亡。