目的 探究小分子化合物甲基巴多索隆（CDDO-Me）抑制NLRP3炎症小体活化并缓解急性肝损伤的作用机制。方法 体外实验：CDDO-Me预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）或人急性单核细胞白血病（THP-1）细胞后，利用多种NLRP3炎症小体活化剂（Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染）活化NLRP3炎症小体，使用聚脱氧腺苷酸（poly A∶T）活化AIM2炎症小体，通过Western blotting和ELISA检测细胞培养上清中caspase-1和白细胞介素1β(IL-1β)的分泌水平，确定CDDO-Me对NLRP3炎症小体的抑制效果及其特异性。体内实验：将SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组，即空白对照组（Control组）、急性肝损伤组（APAP组）、CDDO-Me低剂量治疗组（APAP+CDDO-Me20 mg/kg组）和CDDO-Me高剂量治疗组（APAP+CDDO-Me40 m/kg组），ELISA检测小鼠血清中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的表达水平，HE染色观察肝组织结构变化。结果 CDDO-Me可剂量依赖性的抑制多种激动剂诱导的NLRP3炎症小体活化以及胞内转染LPS诱导非经典NLRP3炎症小体的活化（P<0.05），但对NLRP3炎症小体非依赖的相关炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α的分泌无显著影响（P>0.05）。此外，CDDO-Me对AIM2炎症小体的活化无显著影响（P>0.05）。动物实验结果表明，相较急性肝损伤组（APAP组），CDDO-Me治疗组（APAP+CDDO-Me20 mg/kg组和APAP+CDDO-Me40 mg/kg组）小鼠血清IL-1β、AST和ALT的表达水平显著降低，肝组织HE染色结果显示CDDO-Me能明显改善ALI小鼠损伤的肝组织结构，减少炎性细胞浸润，且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论 CDDO-Me能够特异性抑制NLRP3炎症小体活化并缓解APAP诱导的小鼠急性肝损伤。